Глиобластома — наиболее агрессивный тип первичной опухоли головного мозга. Несмотря на недавние достижения в понимании молекулярных механизмов, вовлеченных в биологию глиобластомы, показатели выживаемости пациентов с данной опухолью по-прежнему разочаровывают, в первую очередь из-за отсутствия эффективных методов лечения. Белок-1, ассоциированный с рецептором фактора некроза опухоли (TRAP1), относится к семейству белка теплового шока 90 (Hsp90), представляет собой белок, локализующийся в первую очередь в митохондриях, который контролирует как клеточное метаболическое перепрограммирование, так и митохондриальный апоптоз. Этот белок высоко экспрессируется в нескольких видах опухолей, таких как рак толстой кишки, рак молочной железы, рак простаты и рак легких, и часто ассоциируется с лекарственной устойчивостью. Однако TRAP1 также подавляется в определенных опухолях, таких как рак яичников, рак мочевого пузыря и рак почек, где его более низкая экспрессия коррелирует с наихудшими прогнозами и химиорезистентностью. Роль TRAP1 заключается в усилении или подавлении окислительного фосфорилирования, где влияние такой регуляции на развитие и прогрессирование опухоли является спорным. Эти наблюдения подталкивают на изучение механизмов, ответственных за двойственную роль TRAP1 как онкогена или онкосупрессора в определенных типах опухолей, в частности при глиобластоме. В этом обзоре мы проанализируем роль TRAP1 в развитии и прогрессировании глиобластомы и обсудим возможности того, что воздействие на TRAP1 представляет собой новый противоопухолевый подход.