врач анестезиолог-реаниматолог, ассистент кафедры анестезиологии и реаниматологии, медицины катастроф, 420012, Казань, ул. Бутлерова, 49;
420103, Казань, ул. Маршала Чуйкова, 54
anesthesiology intensivist, Assistant lecturer at the Department of Anesthesiology and Intensive Care Medicine and Disaster Medicine, 49, Butlerova str., Kazan, 420012;
54, Marshal Chuikov str., Kazan, 420103
врач анестезиолог-реаниматолог, ассистент кафедры анестезиологии и реаниматологии, медицины катастроф, 420012, Казань, ул. Бутлерова, 49;
420103, Казань, ул. Маршала Чуйкова, 54
anesthesiology intensivist, Assistant lecturer at the Department of Anesthesiology and Intensive Care Medicine and Disaster Medicine, 49, Butlerova str., Kazan, 420012;
54, Marshal Chuikov str., Kazan, 420103
д.м.н., зав. кафедрой анестезиологии и реаниматологии, медицины катастроф,
420012, Казань, ул. Бутлерова, 49
Doctor of Medical Sciences, Head of the Department of Anesthesiology and Intensive Care Medicine and Disaster Medicine,
49, Butlerova str., Kazan, 420012
Введение. На сегодняшний день острая печеночно-почечная недостаточность — функциональное, прогрессирующее, олигурическое, обратимое заболевание почек, которое возникает во время тяжелых заболеваний печени с печеночной недостаточностью. В развитии синдромокомплекса ведущую роль играет «классическая гипотеза периферической вазодилатации». Важна дифференцировка при верификации диагноза, прежде всего с «псевдогепаторенальным» синдромом. При первом типе без должной интенсивной терапии летальность крайне высокая, преимущественно в первые 10 суток. Хронический же тип — вялотекущий процесс, но остается критическим при долженствующей терапии до полугода. В общем все клинические проявления гепаторенального синдрома объединяются в три группы: гемодинамические нарушения, системная вазодилатация, вазоконстрикция почечных сосудов. Общие задачи терапевтического курса включают восстановление движения крови по сосудам, купирование процесса воспаления и деструкции печеночных тканей, стабилизацию давления в почечных сосудах. В основе лекарственной терапии лежит инфузия альбумина и минимальная кристаллоидная поддержка, назначение вазоконстрикторов, адекватная антидотная и антибактериальная терапия. К дополнительным методам относят преимущественно экстракорпоральный альбуминовый диализ (при перспективе трансплантации печени). Прерогативой хирургического лечения является ортотопическая трансплантация печени, портосистемное, трансъюгулярное или перитонеовенозное шунтирование. Выживаемость пациентов с гепаторенальным синдромом I типа на фоне проводимой коррекции альбумина с применением терлипрессина приближается к 60–75%, при II типе выживаемость гарантирована в большинстве случаев.
Материалы и методы. В обзоре рассмотрены возможности диагностики данного синдрома, его актуальность при своевременной дифференцировке и подбора адекватной тактики интенсивного ведения.
Заключение. Проблема дифференциальной диагностики гепаторенального синдрома с «псевдогепаторенальным» синдромом остается открытой в ряде рутинного исследования, а интенсивная терапия требует выбора методик незамедлительного реагирования не всегда целесообразного применения, что требует коррекции данной концепции.
Introduction. Acute renal failure is considered a functional, progressive, oliguric, but reversible kidney disease that occurs due to severe liver disease with hepatic insufficiency. In the development of the syndrome, the leading role is played by the “classical hypothesis of peripheral vasodilation”. Important differentiation in verification of diagnosis is primarily with pseudo hepatorenal syndrome. In the type I (of hepatorenal syndrome) mortality in the first 10 days without an adequate management in intensive care unit is extremely high. The chronic, type II, is a slow process, but requires adequate therapy for up to six months. In general, all clinical manifestations of hepatorenal syndrome are combined into three groups: cardiac insufficiency, systemic vasodilation, and vasoconstriction of renal vessels. The goals of the therapy include restoration of blood flow through the vessels, management of inflammatory processes, prevention of further hepatic tissue destruction, and stabilization of arterial blood pressure in kidney vessels. The core in medical management is adequate albumin infusion and minimal crystalloid support of blood volume, vasopressors, adequate antidote and antibacterial therapy. Additional methods include extracorporeal albumin dialysis to bridge patient to liver transplantation. The orthotopic liver transplantation is the established surgical treatment, as well as transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) or peritoneovenous shunt. Survival rate of patients with hepatorenal syndrome type I on terlipressin in patients with hypoalbuminemia correction is close to 60–75%; survival of with hepatorenal syndrome type II is more favorable in most cases.
Methods. The literature review examines diagnostics possibilities of hepatorenal syndrome, importance of timely relevant differential diagnoses and adequate intensive care management.
Conclusion. The differential diagnosis between hepatorenal syndrome and pseudo hepatorenal syndrome remains a challenge in routine diagnostic examinations. Intensive care management of such patients requires immediate treatment, which may not be always the most appropriate option. The refore new strategies are needed to improve management of this medical condition.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.