Операция Льюиса остается одним из наиболее распространенных и технически сложных вмешательств при раке пищевода, особенно при поражении средней и нижней трети органа [1–4]. Несмотря на развитие анестезиологического обеспечения, совершенствование хирургической техники и внедрение малоинвазивных подходов [5–7], частота послеоперационных осложнений после резекции пищевода по Льюису остается высокой [8]. Наиболее значимыми среди них являются несостоятельность пищеводно-желудочного анастомоза и послеоперационная энцефалопатия, определяющие исход лечения, длительность госпитализации и качество жизни пациентов [8–10].

По данным международных многоцентровых исследований, частота несостоятельности анастомоза составляет от 5 до 15 %, а при ее развитии летальность возрастает в 2–3 раза [9][11]. В многоцентровом обзоре, включающем 267 пациентов, оперированных в ФГБУ «Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П. А. Герцена» в 2005–2020 гг., общая частота послеоперационных осложнений достигала ≈35 %, а госпитальная летальность — около 8 %. Наиболее частыми осложнениями являлись пневмония (≈20 %) и несостоятельность эзофагогастроанастомоза (≈4–5 %), а еще ≈3–4 % составляли повреждения шва желудочного трансплантата [12].

Особое внимание уделяется несостоятельности анастомоза как одному из самых тяжелых осложнений. По данным одноцентрового ретроспективного анализа, частота шейного анастомозного свища достигала ~18,4 %. Летальность среди пациентов с несостоятельностью составила 23 %, что значительно выше, чем у больных без этой проблемы [13].

В отечественных сериях, включая наблюдения НМИЦ онкологии им. Н. Н. Блохина, НМИЦ онкологии им. Н. Н. Петрова и региональных центров, показатель варьирует от 4 до 10 %. Несостоятельность анастомоза остается одной из наиболее клинически значимых причин медиастинита, сепсиса и госпитальной летальности, что подчеркивает необходимость разработки надежных способов профилактики [14].

Наряду с этим все чаще описывается еще одно осложнение — послеоперационная энцефалопатия, проявляющаяся нарушениями сознания, когнитивными расстройствами и снижением способности к самостоятельной активности [10][15]. Ее патогенез связан с изменением топографии гепатодуоденальной связки при перемещении желудочного трансплантата в грудную полость, что приводит к перегибу воротной вены и общего желчного протока, нарушению портального кровотока и развитию печеночной недостаточности. По данным публикаций и собственных наблюдений, после резекции пищевода по Льюису признаки когнитивных нарушений и энцефалопатии различной степени выраженности отмечаются примерно у трети пациентов.

Современные ERAS-программы подчеркивают важность раннего энтерального питания для восстановления слизистого барьера кишечника, профилактики катаболизма и инфекционных осложнений [16–20]. Однако клиницисты часто воздерживаются от его раннего начала из-за риска повышения давления в зоне анастомоза и его несостоятельности. Следовательно, актуальной задачей является создание способов, обеспечивающих надежную герметичность швов, контролируемую декомпрессию желудочного трансплантата и безопасное начало перорального питания [9].

На базе торакального отделения Новгородской областной клинической больницы и кафедры госпитальной хирургии ФГБОУ ВО «Новгородский государственный университет имени Ярослава Мудрого» были разработаны и внедрены способы профилактики послеоперационных осложнений при резекции пищевода по Льюису, основанные на сочетании двух технических решений, защищенных патентами Российской Федерации [20][21].

Данные способы направлены на комплексное решение двух ключевых задач: предупреждение несостоятельности анастомоза за счет интраоперационной проверки герметичности швов и как оптимизацию гемодинамики в системе воротной вены, так и устранение гипертензии в желчном протоке для профилактики энцефалопатии.

Цель исследования — оценить эффективность внедренных способов профилактики несостоятельности пищеводно-желудочного анастомоза и энцефалопатии при резекции пищевода по Льюису.

Ретроспективное исследование выполнено на базе торакального отделения Новгородской областной клинической больницы в период 2004–2021 гг. — 86 пациентов, оперированных стандартным методом без применения профилактических мероприятий.

Проспективная группа (основная) — 35 пациентов, в период 2021–2024 гг., у которых применены способы профилактики несостоятельности анастомоза и послеоперационной энцефалопатии, основанные на технических решениях, защищенных патентами РФ № 2791399 C1 и № 2810178 C1 [20][21].

Работа одобрена локальным этическим комитетом. Все пациенты дали информированное согласие на участие в исследовании.

Проведен сравнительный ретроспективно-проспективный анализ результатов хирургического лечения 121 пациента со злокачественными новообразованиями пищевода, перенесших операцию Льюиса с формированием внутригрудного пищеводно-желудочного анастомоза.

Критерии включения:

1) возраст > 18 лет;

2) выполнение радикальной операции Льюиса с формированием внутригрудного эзофагогастроанастомоза;

3) наличие полных клинико-лабораторных данных за интра- и ранний послеоперационный периоды.

Критерии исключения:

1) повторные вмешательства до формирования анастомоза;

2) сопутствующие заболевания печени IV степени по Child–Pugh;

3) отсутствие ключевых лабораторных данных или неполные медицинские записи.

Все вмешательства выполнялись через торакоабдоминальный доступ с формированием внутригрудного эзофагогастроанастомоза ручным однорядным швом.

Предоперационная подготовка, анестезиологическое обеспечение и базовые принципы послеоперационного ведения были одинаковыми в обеих группах.

На абдоминальном этапе операции, после пересечения левой треугольной связки печени, дополнительно пересекали круглую связку печени, смещали печень и фиксировали ее к передней брюшной стенке на 5–7 см левее первоначальной точки прикрепления.

Этот прием восстанавливает анатомическую ось гепатодуоденальной связки, предупреждая перегиб воротной вены и общего желчного протока, тем самым нормализуя портальный кровоток и уменьшая риск развития печеночной недостаточности и послеоперационной энцефалопатии.

После формирования пищеводно-желудочного анастомоза в просвет желудочного трансплантата устанавливали индивидуальный назогастральный зонд с боковыми отверстиями, сформированными в соответствии с размерами трансплантата.

Проксимальное отверстие зонда располагали на 3 см ниже линии анастомоза. Через зонд вводили 150–350 мл 0,9 % раствора хлорида натрия, окрашенного раствором бриллиантовой зелени, после чего под визуальным контролем оценивали герметичность швов и отсутствие микроподтеканий.

При обнаружении дефекта накладывались дополнительные серозно-мышечные швы.

Сразу после операции зонд использовали как аспирационно-декомпрессионную систему. После каждого приема пищи он перекрывался на 2 ч, затем подключался к системе по Редону для удаления содержимого и снижения давления в зоне анастомоза.

Раннее сиппинговое питание назначалось с первых суток после операции: 100 мл 7 раз в сутки с постепенным увеличением объема до 1200–1400 мл в течение 10 дней.

Для оценки функционального состояния печени и центральной нервной системы использовались следующие показатели:

1) концентрация аммиака, общего и прямого билирубина, аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и щелочной фосфатазы;

2) когнитивные тесты: шкала West Haven, шкала Глазго, тест Струпа, тест критической частоты слияния мерцаний, SCAN-тест.

Энцефалопатия диагностировалась при наличии ≥ II степени по шкале West Haven либо лабораторных признаков гипераммониемии.

Количественные данные представлены в виде среднего ± стандартного отклонения (SD) и диапазона (min–max) (табл. 1), категориальные — в виде абсолютных и относительных значений, n (%).

Сравнение групп проводили с использованием критерия Стьюдента для независимых выборок и точного критерия Фишера для категориальных переменных.

Различия считались статистически значимыми при уровне p < 0,05.

Клинические данные включают как ретроспективную (n = 86), так и проспективную (n = 35) группы до и после внедрения способов профилактики несостоятельности анастомоза и энцефалопатии.

После внедрения способов профилактики несостоятельности анастомоза и послеоперационной энцефалопатии отмечено достоверное улучшение как клинических, так и лабораторных показателей в раннем послеоперационном периоде.

Сравнительный анализ между контрольной и основной группами (табл. 2) показал существенное снижение числа послеоперационных осложнений.

Несостоятельность пищеводно-желудочного анастомоза, наблюдавшаяся у 4 (4,7 %) больных до внедрения способов, не была зарегистрирована ни в одном случае после ее применения (p < 0,05).

Общая частота осложнений по классификации Clavien-Dindo ≥ II снизилась почти вдвое — с 17,4 до 8,6 % (p < 0,05).

Госпитальная летальность уменьшилась с 12,8 до 2,9 % (p < 0,05).

Средняя длительность пребывания в стационаре сократилась с 21 ± 4 до 16 ± 3 суток (p < 0,05).

В проспективной группе не выявлено признаков печеночной дисфункции, что подтверждается нормализацией биохимических маркеров и отсутствием гипераммониемии (табл. 3).

Как видно, значения билирубина и трансаминаз в основной группе не превышали референтных пределов и имели тенденцию к снижению уже к 5-м суткам, что указывает на сохранение гепатопортальной перфузии.

Уровень аммиака во всех наблюдениях оставался ≤ 35 мкмоль/л, что свидетельствует об отсутствии метаболических нарушений, ассоциированных с энцефалопатией.

Психометрическая оценка по шкале West Haven не выявила энцефалопатии у пациентов проспективной группы: у всех больных показатели соответствовали 0–I степени.

Для сравнения, в контрольной группе признаки энцефалопатии II–III степени отмечались у 18 % больных, что сопровождалось замедленной активизацией и задержкой перехода на самостоятельное питание.

В тестах критической частоты слияния мерцаний и SCAN-тесте у пациентов, оперированных по новым способам, показатели когнитивной скорости и внимания соответствовали норме.

Ни в одном случае не отмечено нарушений ориентации, заторможенности или астенического синдрома, что согласуется с биохимическими данными.

Отсутствие несостоятельности анастомоза позволило начать сиппинговое питание с первых суток после операции, с последующим постепенным увеличением объема.

Пациенты самостоятельно контролировали аспирационно-декомпрессионный дренаж, что способствовало ранней активизации.

У 3 пациентов отмечалось кратковременное нарушение пассажа через желудочный трансплантат, купированное консервативно без последствий.

Не было зарегистрировано случаев медиастинита, эмпиемы плевры.

Обобщение результатов:

- Полное отсутствие несостоятельности анастомоза после внедрения способов;

- Двукратное снижение числа послеоперационных осложнений;

- Пятикратное снижение летальности (с 12,8 % до 2,9 %);

- Сокращение госпитализации на 5 суток;

- Отсутствие лабораторных и психометрических признаков энцефалопатии.

Таким образом, способы профилактики, включающие положения патентов RU 2791399 C1 и RU 2810178 C1, доказали клиническую и лабораторную эффективность, обеспечив полное устранение двух наиболее значимых осложнений: несостоятельности анастомоза и энцефалопатии.

Несостоятельность пищеводно-желудочного анастомоза остается одной из наиболее клинически значимых проблем после эзофагэктомии, несмотря на десятилетия совершенствования хирургической техники. Частота утечек при внутригрудных анастомозах составляет 5–15 %, а летальность при их развитии возрастает в 2–3 раза [4][8][9].

Отечественные авторы сообщают о частоте несостоятельности 4–10 %, подчеркивая, что даже при строгом соблюдении хирургической техники риск сохраняется [3][12][13].

Причины несостоятельности носят многофакторный характер: локальная ишемия стенки трансплантата [3][8][22–24], повышение внутрипросветного давления [22–24], натяжение анастомоза [3][9][22], нарушение микроциркуляции [3][8][25], несвоевременное начало питания [24].

Даже минимальное нарушение герметичности швов способно привести к медиастиниту, эмпиеме плевры и тяжелой септической реакции [3][8][9][13].

Именно поэтому контроль герметичности анастомоза и декомпрессия зоны анастомоза являются определяющими в профилактике несостоятельности эзофагогастроанастомоза в раннем послеоперационном периоде.

Предложенные способы профилактики, основанные на сочетании патентов RU 2791399 C1 и RU 2810178 C1, объединяют два взаимодополняющих направления:

1) техническое обеспечение герметичности анастомоза;

2) физиологическую коррекцию портального кровотока, оттока желчи и профилактику энцефалопатии.

Интраоперационный контроль герметичности анастомоза осуществлялся путем введения в желудочный трансплантат окрашенного раствора в объеме, втрое превышающем средний планируемый объем энтерального питания в раннем послеоперационном периоде. Это исключает микроподтекания, которые могли бы остаться незамеченными при стандартных методах (эндоскопическая инсуффляция, баллонные тесты).

Кроме того, аспиpационно-декомпрессионное дренирование по Редону обеспечивает контролируемое снижение давления в зоне анастомоза, устраняя один из ключевых факторов ишемизации стенки.

Параллельно, мобилизация и фиксация круглой связки печени предотвращает перегиб воротной вены и общего желчного протока, восстанавливая нормальную ось гепатодуоденальной связки.

Таким образом, способы формируют двойной уровень защиты: локальный (анастомотический) и системный (гемодинамический), что обоснованно с точки зрения патофизиологии и подтверждается лабораторными данными: стабильные показатели билирубина, АЛТ/АСТ и отсутствие гипераммониемии.

В мировой практике применяются различные интраоперационные методы проверки герметичности анастомоза: жидкостные тесты с метиленовым синим (в т. ч. с использованием баллонных катетеров) [22][26] и оценка перфузии трансплантата с помощью флуоресцентной ангиографии на ICG [27][28].

Однако большинство из них требуют специализированного оборудования и не всегда отражают истинное состояние швов при естественном давлении [27][29].

Предложенные способы отличаются простотой, низкой себестоимостью и воспроизводимостью: для их выполнения достаточно стандартного операционного инструментария и физиологического раствора с красителем.

Преимущества способов заключается также в том, что они не требуют расширения объема операции или увеличения времени вмешательства.

В отличие от эндоскопического теста способ окрашенного раствора обеспечивает реальную нагрузку на шов при сохранении герметичности, а последующее аспирационно-декомпрессионное дренирование предотвращает ишемию тканей трансплантата и повышенное давление в анастомозе.

Согласно данным ведущих научных центров частота анастомотических осложнений после резекции пищевода колеблется в пределах 9–12 % [5–15]. В то же время применение отечественных разработанных способов позволило полностью исключить случаи несостоятельности анастомоза (0 %), что сопоставимо или превосходит данные ведущих центров.

Подобная динамика подтверждает, что сочетание интраоперационного теста, декомпрессии и раннего сиппингового питания создает безопасные условия для анастомоза.

Раннее пероральное питание, реализуемое в рамках данных способов, обеспечивает физиологическое включение механизмов пристеночного и мембранного пищеварения, улучшает перфузию органов брюшной полости и способствует более быстрой нормализации метаболизма.

Это согласуется с результатами исследований, показавших преимущества раннего энтерального питания по сравнению с парентеральным после эзофагэктомии [16–20], в частности снижение частоты септических осложнений и более быстрое восстановление функции ЖКТ. Эти выводы подтверждаются современными данными ERAS-протоколов, согласно которым раннее энтеральное питание предпочтительно и физиологически обосновано.

Отсутствие энцефалопатии у пациентов основной группы имеет не только клиническое, но и патогенетическое значение.

Нормализация портального кровотока и устранение гипертензии в желчном протоке [30] вследствие коррекции топографии печени предотвращает застой в системе воротной вены, улучшает печеночную детоксикацию и снижает уровень аммиака.

Тем самым устраняется ключевое звено в развитии печеночной энцефалопатии, что подтверждается отсутствием когнитивных нарушений по шкале West Haven и нормальными биохимическими показателями.

Способы не требуют дополнительного оборудования, что делает их применимыми в условиях большинства хирургических стационаров.

Их внедрение позволило сократить сроки госпитализации на 25 %, снизить потребность в парентеральном питании и уменьшить нагрузку на медицинский персонал.

То есть способы обладают не только клинической, но и экономической эффективностью, что соответствует современным принципам ERAS-хирургии.

Таким образом, анализ полученных данных и сравнение с литературой свидетельствуют о том, что предложенные способы профилактики несостоятельности анастомоза и энцефалопатии при резекции пищевода по Льюису являются патогенетически обоснованными, технически простыми и клинически эффективными.

Способы сочетают надежность интраоперационного контроля с физиологическим восстановлением микроциркуляции и детоксикационной функции печени, обеспечивая снижение осложнений и улучшение исходов хирургического лечения.

Внедренные способы профилактики несостоятельности пищеводно-желудочного анастомоза и послеоперационной энцефалопатии при резекции пищевода по Льюису, основанные на положениях патентов RU 2810178 C1 и RU 2791399 C1, подтвердили свою клиническую эффективность и безопасность. Комплекс предложенных способов позволил не только повысить надежность хирургического вмешательства, но и оптимизировать послеоперационный период, снизив частоту осложнений и улучшив функциональные результаты лечения.

Интраоперационный контроль герметичности анастомоза с помощью окрашенного раствора обеспечил полное исключение случаев несостоятельности швов и достоверное снижение общей частоты осложнений по классификации Clavien-Dindo (≥II) — с 17,4 до 8,6 % (p < 0,05).

Важным дополнением к этому стало использование способа профилактики энцефалопатии путем мобилизации и фиксации круглой связки печени, что позволило сохранить нормальный портальный кровоток. Отсутствие признаков гипераммониемии и когнитивных нарушений по шкале West Haven свидетельствует о стабильном функционировании детоксикационных систем печени и адекватной церебральной перфузии в послеоперационном периоде.

Клиническая реализация данных способов способствовала значительному сокращению сроков госпитализации — с 21 ± 4 до 16 ± 3 суток (p < 0,05), снижению госпитальной летальности с 12,8 до 2,9 %, а также увеличению доли пациентов, переведенных на самостоятельное энтеральное питание, до 100 %. Эти показатели отражают не только клиническую, но и экономическую эффективность подхода, полностью соответствующую современным принципам ERAS-хирургии.

Способы не требуют дополнительного оборудования, просты в воспроизведении и могут быть внедрены в практику любого торакального отделения, что делает их универсальным инструментом повышения качества хирургической помощи.

Полученные результаты, пусть и не основанные на большом массиве клинических наблюдений, тем не менее подтверждают патогенетическую обоснованность способов, направленных на контроль герметичности анастомоза и поддержание адекватной микроциркуляции в зоне желудочного трансплантата, что открывает перспективы для дальнейших мультицентровых исследований и расширения клинического применения.

Статья написана к II Евразийскому конгрессу торакальных хирургов 5–7 декабря 2025 г., Уфа.

This article was prepared for the 2nd Eurasian Congress of Thoracic Surgeons, December 5–7, 2025, Ufa, Russia.