Билиарный илеус (БИ) — редкое серьезное осложнение желчнокаменной болезни (ЖКБ), обусловленное миграцией желчных конкрементов в просвет кишечника с последующей обтурацией. Частота встречаемости БИ среди пациентов с осложненной желчнокаменной болезнью составляет 0,3–0,5 % [1–4], а среди причин механической кишечной непроходимости у лиц пожилого возраста — до 25 % [5–8]. Впервые билиарный илеус был описан в 1654 г. Bartholin, однако клинико-хирургическое значение данной патологии получило признание лишь в XX веке. Наиболее частый механизм формирования БИ — холецистоеюнальный свищ, возникающий вследствие хронического воспалительного процесса и давления крупного конкремента на стенку желчного пузыря и тонкой или двенадцатиперстной кишки [9–11]. Течение заболевания напрямую связано со стадией кишечной непроходимости, от этого зависит клиническая картина, сроки диагностики, тактика хирургического лечения и прогноз [12][13].

Одним из важных прогностических критериев является состояние центральной гемодинамики (ЦГД), а также уровень эндогенной интоксикации (ЭИ), отражающий глубину метаболических нарушений [14][15]. По мнению Reisner и Cohen, гиповолемия развивается уже на ранних этапах кишечной обструкции вследствие рвоты, нарушенного всасывания и секвестрации жидкости в просвет кишечника [16]. Это приводит к снижению центрального венозного давления, гипоперфузии внутренних органов и, в ряде случаев, к развитию полиорганной недостаточности. В своих работах C.F Ploneda-Valencia et al. и G. Augustin et al. отмечают, что у пациентов с билиарным илеусом наличие исходной кардиальной недостаточности и лабильной гемодинамики ассоциировано с трехкратным увеличением риска летального исхода [17][18]. При этом уровень артериального давления на момент поступления является независимым прогностическим фактором неблагоприятного исхода. Гемодинамически нестабильные пациенты (систолическое АД < 90 мм рт. ст., тахикардия > 100 уд/мин, олигурия) имеют более тяжелое течение билиарного илеуса. Beuran et al., D. Vadher et al. подчеркивают, что гипотензия и тахикардия на фоне обструкции свидетельствуют о прогрессирующем энтерогенном сепсисе и требуют немедленной хирургической коррекции [19][20]. В российских источниках (В. П. Кочуков с соавт.) также подчеркивается значение оценки гемодинамики при поступлении: чем более выражены признаки шока, тем выше вероятность выявления некроза кишечной стенки и перитонита [21]. Отечественные авторы рекомендуют проводить шкалирование по системе SOFA и qSOFA при оценке риска у хирургических пациентов старшего возраста. В патогенезе билиарной кишечной непроходимости выделяют три последовательные стадии:

1. Ранняя стадия билиарного илеуса

На ранней стадии заболевания (первая стадия), как отмечают F.A. Khadjibaev et al. и S. Gaikwad et al., симптомы билиарного илеуса могут быть неспецифичными, что затрудняет диагностику [22][23]. Однако на этом этапе возможно проведение одномоментного хирургического вмешательства с удалением конкремента и закрытием свища. Прогноз в течение первых 48 часов значительно лучше, с летальностью менее 10 %.

2. Стадия субкомпенсации

При переходе во вторую стадию нарушается всасывание, нарастает метаболический ацидоз, развивается гиповолемия. По данным H.R. Kumar et al., на этом этапе количество осложнений возрастает почти в 2 раза [24]. Часто наблюдаются задержки с постановкой диагноза, особенно у пожилых пациентов. Рекомендуется выполнять стадийный подход (например, энтеролитотомия без одномоментного устранения свища), поскольку общее состояние пациента ухудшается.

3. Терминальная стадия

Третья стадия, по данным C. M. Nuño-Guzmán et al., сопряжена с высоким риском летального исхода (до 30–35 %) [25]. Нередко выявляются некроз или перфорация тонкой кишки, перитонит. Хирургическое вмешательство носит экстренный и объемный характер. Часто требуется резекция кишки, что увеличивает продолжительность госпитализации и вероятность послеоперационных осложнений. Учитывая тяжесть состояния, в этой фазе оправдана минимальная тактика вмешательства (только энтеролитотомия).

В крупном ретроспективном исследовании Reisner & Cohen [26], включающем более 1000 случаев билиарного илеуса, показано, что летальность коррелирует со стадией кишечной непроходимости:

В отечественной литературе также подчеркивается важность ранней диагностики. Отмечено, что в случае позднего поступления и проведения хирургии на фоне декомпенсации риск неблагоприятного исхода увеличивается в 3–4 раза [27][28].

Цель исследования — анализ клинических, диагностических и хирургических аспектов билиарного илеуса за 15-летний период наблюдения с оценкой исходов различных подходов к лечению.

Проведен ретроспективный анализ медицинской документации 37 пациентов с установленным диагнозом билиарного илеуса, находившихся на лечении в отделениях хирургии Клинической больницы № 9 г. Ярославля, Клинической больницы № 1 г. Вологды, Клинической больницы № 1 г. Костромы в период с января 2010 по декабрь 2024 года. Критериями включения были: клинико-инструментально верифицированный диагноз БИ, возраст старше 18 лет, наличие полной документации по предоперационному обследованию, ходу операции и послеоперационному периоду.

Изучены клинические данные, сопутствующие заболевания, анамнез желчнокаменной болезни, методы визуализации, хирургическая тактика, интра- и послеоперационные осложнения, летальность и длительность госпитализации. Для анализа полученных данных исследования использовали программу Statistica10, компании StatSoft. Данные представлены в виде абсолютных и относительных значений (%), а также в виде средних значений. Для сравнения средних значений применяли t-критерий Стьюдента. Статистически значимыми различия считали при p менее 0,05.

В исследование включены 37 пациентов (32 женщины и 5 мужчин), средний возраст — 71,4 ± 9,6 года (от 54 до 91 года). У 62,8 % пациентов в анамнезе отмечалась длительно текущая ЖКБ (в среднем 7,6 ± 3,2 года) (табл. 1).

В исследовании использовалась классификация БИ по механизму обтурации [28]:

При билиарном илеусе желчный камень вызывает не только обтурацию толстой кишки, но и механически сдавливает стенку, приводя к образованию некроза. Поэтому состояние гемодинамики также является ведущим в развитии перфорации кишечной стенки. Наиболее информативными параметрами гемодинамики были: систолическое и диастолическое артериальное давление (САД и ДАД), среднее артериальное давление (Ср АД), частота сердечных сокращений (ЧСС), минутный объем кровообращения (МОК), общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), индекс ударного объема (ИУО), которые определялись расчетными методами по формулам Старра и Пуазейля (табл. 2).

Стадия компенсации (n = 10)

У большинства пациентов сохранялись стабильные параметры: САД — 130–145 мм рт. ст., ЧСС — 70–85 уд/мин, МОК — в пределах возрастной нормы (3,5–4,0 л/мин), ОПСС — незначительно повышено. Уровень лактата крови нормальный или субклинически повышенный (1,8–2,2 ммоль/л).

Стадия субкомпенсации (n = 15)

Отмечено нарастание тахикардии (ЧСС 90–110 уд/мин), умеренное снижение САД (115–125 мм рт. ст.), увеличение ОПСС до 1800–2000 дин×с×см⁻⁵. МОК чаще снижался (2,8–3,2 л/мин), отмечались признаки циркуляторной гипоксии и метаболического ацидоза.

Стадия декомпенсации (n = 12)

Выраженная гипотензия (САД < 90 мм рт. ст.), тахикардия до 120–140 уд/мин, МОК резко снижен (1,8–2,5 л/мин), ОПСС парадоксально снижено при септическом шоке или повышено при гиповолемии. Часто регистрировались признаки гипоперфузии органов, лактат > 3,5 ммоль/л.

Сравнительный анализ показал, что у пациентов старше 80 лет (n = 9) гемодинамические нарушения наступали быстрее и были менее обратимыми, особенно в стадии суб- и декомпенсации. МОК у этих больных был статистически значимо ниже (p < 0,05) при аналогичных уровнях ЧСС, что отражало снижение насосной функции сердца и ухудшение сосудистой реактивности. Также отмечена склонность к развитию аритмий и нестабильной гемодинамики при незначительной дегидратации или интоксикации.

С нарастанием стадии кишечной непроходимости у больных с билиарным илеусом наблюдается снижение минутного объема кровообращения, отражающее ухудшение насосной функции сердца и перфузии тканей.

При этом частота сердечных сокращений прогрессивно возрастает как компенсаторный механизм на фоне гиповолемии, интоксикации и гипоксии.

Эндогенная интоксикация (ЭИ) является одним из центральных патофизиологических звеньев при билиарной кишечной непроходимости. Возникающая в ответ на механическое нарушение пассажа кишечного содержимого, ишемию кишечной стенки и бактериальную транслокацию, она усугубляет системную воспалительную реакцию, нарушает гомеостаз и способствует развитию полиорганной дисфункции. Анализ показателей ЭИ позволяет объективизировать тяжесть состояния пациентов, определить стадию заболевания и спрогнозировать исход (табл. 3).

Показатели ЭИ оценивали по следующим маркерам:

Уровни всех изученных маркеров достоверно возрастали по мере прогрессирования стадий.

Выявлена статистически значимая зависимость выраженности интоксикации от локализации конкремента. При высокой обструкции (в области 12-перстной или тощей кишки) уровни прокальцитонина и СРБ были выше, чем при обтурации в подвздошной или толстой кишке:

Это объясняется большей площадью ишемии, скоростью развития гипоперфузии и частотой возникновения энтерогенного сепсиса при высокой локализации препятствия.

Хирургическая стратегия включала: энтеротомию с удалением конкремента (n = 30), энтеролитотомию с одновременной холецистэктомией и устранением свища (n = 1), резекцию тонкой кишки (n = 4), резекцию толстой кишки 1 (2,7 %). В одном случае (2,7 %) удалось интраоперационно низвести конкремент из терминального отдела подвздошной кишки в толстую кишку и затем эвакуировать через анус без выполнения энтеротомии. Консервативная терапия не проводилась (табл. 4).

Средняя длительность операции — 87 ± 24 мин, кровопотеря — 110 ± 40 мл. Среднее пребывание в стационаре составило 8,6 суток (4–17).

Осложнения и летальность

Общая послеоперационная летальность составила 13,1 % (5 пациентов), в том числе 3 случая — после резекции кишки по поводу некроза и 2 — на фоне полиорганной недостаточности у пациентов старше 85 лет с высоким индексом ASA (III–IV).

Билиарный илеус остается редким, но клинически значимым осложнением ЖКБ у пожилых пациентов. Диагноз зачастую устанавливается с задержкой, поскольку клиническая картина напоминает обыкновенную кишечную непроходимость. Согласно литературным данным средняя задержка диагностики составляет от 2 до 5 суток [29].

Метод применения КТ (проведено у 7 пациентов) позволил установить диагноз у 90 % пациентов при поступлении. Наиболее патогномоничные признаки — наличие уровней жидкости в кишке, эктопированного желчного камня, пневмобилии (триада Риглера).

Результаты анализа подтверждают ключевую роль ЭИ в патогенезе осложненных форм билиарного илеуса. На поздних стадиях наблюдается сочетание выраженного лейкоцитоза, гиперпрокальцитонемии, билирубинемии и азотемии, что коррелирует с глубиной гипоксии тканей и тяжестью воспалительного процесса. Полученные данные согласуются с результатами исследований Gupta et al. [30] и Мамчич и др. [31], которые подчеркивают высокую прогностическую ценность прокальцитонина и СРБ при кишечной обструкции. Особо следует отметить влияние уровня обструкции на выраженность ЭИ. При высокой обструкции (двенадцатиперстная и тощая кишка) происходит более быстрое развитие гиповолемии и энтерогенной токсемии, что требует активной инфузионной и антибактериальной терапии уже на догоспитальном этапе. Это должно учитываться при выборе тактики: пациенты с высокой обструкцией и признаками декомпенсации нуждаются в немедленной коррекции водно-электролитного баланса и ранней операции.

Оптимальная хирургическая тактика остается предметом дискуссий. В условиях экстренности и высокой коморбидности предпочтение отдается изолированной энтеротомии с удалением камня. Радикальное вмешательство (одновременная холецистэктомия и устранение свища) увеличивает продолжительность операции и риск осложнений. Ряд авторов указывает на целесообразность выполнения двухэтапных вмешательств (табл. 5).

Билиарный илеус чаще всего развивается у пожилых женщин с длительно текущей ЖКБ. Холецистодуоденальный свищ является основным патогенетическим механизмом. Предпочтительным методом лечения остается энтеролитотомия из-за меньшей инвазивности и более низкой летальности по сравнению с комбинированными операциями. Однако в случаях рецидива или наличия осложнений может потребоваться более радикальное вмешательство. Радикальные вмешательства допустимы при удовлетворительном соматическом статусе и стабильной гемодинамике. Уровень эндогенной интоксикации у больных с билиарным илеусом прямо коррелирует со стадией кишечной непроходимости и локализацией обструкции. Комплексная диагностика, мультидисциплинарный подход и индивидуализация тактики позволяют снизить летальность и частоту осложнений.