Preview

Креативная хирургия и онкология

Расширенный поиск

Рефидинг-синдром у пациентов хирургического профиля. Анализ клинических случаев

https://doi.org/10.24060/2076-3093-2019-9-2-118-124

Полный текст:

Аннотация

Введение. Рефидинг-синдром — это состояние, в основе которого лежат метаболические нарушения, возникающие в результате возобновления питания у пациентов после длительного голодания. Истинная частота потенциально опасного для жизни синдрома повторного кормления неизвестна. В этой связи целью настоящей работы является демонстрация на примере клинического случая клинической картины и методов разрешения рефидинг-синдрома.

Материалы и методы. На примере пациентки с острым панкреатитом средней тяжести продемонстрирована клиническая картина рефидинг-синдрома с выраженной неврологической и кардиологической симптоматикой при возобновлении энтерального питания. Представлен обзор доступной литературы на данную тему.

Результаты и обсуждение. Диагностический поиск проводился в широком диапазоне —исключались острая коронарная и неврологическая патологии. По данным дополнительных лабораторных методов исследования было сформировано предположение о развитии рефидинг-синдрома, проведена коррекция лечения. Применялось парентеральное введение фосфатсодержащих препаратов, а также энтеральное питание, в составе которого имеются фосфаты. Пациентка переведена на долечивание в неврологическое отделение. Выписана на 53-е сутки с полным регрессом неврологической симптоматики.

Заключение. Ключевым клиническим маркером рефидинг-синдрома является гипофосфатемия — очень низкий уровень фосфора в крови. Однако пониженное содержание калия, кальция, магния и витамина В1 в крови также может сыграть свою роль. Высокий риск развития рефидинг-синдрома отмечается у пациентов с хронической алиментарной недостаточностью и/или не принимающих пищу более 10 дней. Повторное кормление следует начинать при низком уровне замещения энергии. Прием витаминов следует начинать с повторного кормления и продолжать в течение не менее 10 дней. Исправление дисбаланса электролитов и жидкости перед кормлением не требуется; это следует делать вместе с кормлением.

Для цитирования:


Нартайлаков М.А., Салимгареев И.З., Пантелеев В.С., Нагаев Ф.Р., Погадаев В.В., Резяпов В.В., Иванов И.И. Рефидинг-синдром у пациентов хирургического профиля. Анализ клинических случаев. Креативная хирургия и онкология. 2019;9(2):118-124. https://doi.org/10.24060/2076-3093-2019-9-2-118-124

For citation:


Nartailakov M.A., Salimgareev I.Z., Panteleev V.S., Nagaev F.R., Pogаdaev V.V., Rezyapov V.V., Ivanov I.I. Refeeding Syndrome in Surgical Patients. A Clinical Case Analysis. Creative surgery and oncology. 2019;9(2):118-124. (In Russ.) https://doi.org/10.24060/2076-3093-2019-9-2-118-124

Введение

Рефидинг-синдром — это состояние, в основе кото­рого лежат метаболические нарушения, возникающие в результате возобновления питания у пациентов по­сле длительного голодания [1-3]. Следует отметить, что данное состояние является потенциально смер­тельно опасным, однако среди хирургов общего про­филя существует ограниченное понимание синдрома, отчасти из-за отсутствия общепринятых принципов диагностики и лечения. В этой связи целью настоящей работы является демонстрация на примере клиниче­ского случая клинической картины и методов разреше­ния рефидинг-синдрома.

Клинический случай

Пациентка Г., 52 года, поступила в хирургическое от­деление с диагнозом: острый панкреатит средней тяже­сти. Осложнения: сдавление двенадцатиперстной киш­ки воспалительным инфильтратом с формированием дуоденальной непроходимости, парапанкреатический инфильтрат.

Из данных анамнеза: в течение последних 2 месяцев беспокоят незначительные боли в животе, тошнота, рвота, потеря массы тела до 20 кг.

При поступлении: ИМТ 32 кг/м2. Потеря веса >15 % за 2 месяца.

Проводилась дифференциальная диагностика с опу­холью головки поджелудочной железы. Онкомаркеры: СА 19-9 30,9 Ед/мл. РЭА 2,02 нг/мл.

По данным компьютерной томографии с в/в контрасти­рованием данных за злокачественное новообразование нет. Больше данных за псевдотуморозный панкреатит, последствия панкреонекроза, формирующаяся псевдо­киста поджелудочной железы.

Пациентке был установлен питательный зонд и начата нутритивная поддержка.

 

Рисунок 1. Динамика изменения уровня сывороточного калия, глюкозы в крови

Figure 1. Dynamics of the plasma potassium and blood glucose change

 

На 10-е сутки выполнено оперативное вмешательство: лапаротомия, секвестрнекрэктомия, позадиободочная задняя горизонтальная гастроеюностомия с брауновским соустьем на длинной петле.

На рисунке 1 приведена динамика изменения уровня сывороточного калия, глюкозы в крови.

В 1-е послеоперационные сутки у пациентки по дан­ным ЭКГ отмечено: формирующийся зубец q- в V2, по­вышение сегмента S-T в V2-V3, отрицательные зубцы Т V4-V5.

Расценен как острый коронарный синдром с подъемом сегмента S-T.

Проведена ЭхоКГ: полости сердца не расширены, ле­вый желудочек шарообразной формы. Гипертрофия миокарда межжелудочковой перегородки (МЖП) в ба­зальном отделе, ее толщина 14 мм. Толщина МЖП в ме­диальном отделе 7 мм. Акинез переднеперегородочной стенки медиального и апикального сегментов (миокард истончен — формирующаяся аневризма верхушки ле­вого желудочка). Гипокинез боковой, передней, нижней стенок левого желудочка медиального и апикального сегментов. Систолическая функция левого желудоч­ка снижена, ФВ 31 %. Уплотнение восходящего отдела аорты. Сепарация листков перикарда за задней стенкой 3 мм. Д-ЭхоКГ: МР1+, ТР1+. Диастолическая функция левого желудочка нарушена по 1-му типу.

Проведена в экстренном порядке коронарография. За­медление продвижения контраста по левой коронарной артерии до 5-6 кардиоциклов. Замедление продвиже­ния контраста по правой коронарной артерии до 6 кар­диоциклов.

Ферменты КФК МВ, КФК в пределах нормы, тропонин отрицательный весь период пребывания в стационаре. На 2-е послеоперационные сутки проводится ЭхоКГ в динамике. Полости сердца не расширены, левый желудочек шарообразной формы. Гипертрофия мио­карда МЖП в базальном отделе, ее толщина 14 мм. Толщина МЖП в медиальном и апикальном отделе 7 мм — истончена. Гипокинез переднеперегородочной и нижней стенок медиального и апикального сегмен­тов. Систолическая функция левого желудочка сни­жена, ФВ 41 %. Уплотнение восходящего отдела аор­ты. Сепарация листков перикарда за задней стенкой 2,2 мм. Д-ЭхоКГ: МР1+, ТР1+. Диастолическая функ­ция левого желудочка нарушена по 1-му типу. Слабо­положительная динамика, улучшение систолической функции левого желудочка.

На 7-е послеоперационные сутки у пациентки развива­ется клиническая картина проксимального парапареза, атаксический синдром.

Проводится компьютерная томография (КТ) L-S от­делов позвоночника. Правосторонняя обызвествле- ная грыжа диска L5-S1. КТ признаки остеохондроза, деформирующего спондилоатроза L-S отделов позво­ночника.

Электронейромиография (ЭНМГ): на момент исследо­вания убедительных данных за полинейропатию не вы­явлено. Признаки умеренного аксонального поражения малоберцовых нервов, с большой вероятностью вертеброгенного генеза (дисфункция проведения на уровне L4-L5-S1).

На 10-е послеоперационные сутки у пациентки появля­ется бульбарный синдром и тетрапарез.

По данным КТ головного мозга (г/м): картина атро­фических изменений больших полушарий и мозжечка на фоне хронической цереброваскулярной недостаточ­ности. Патологические изменения орбит не выявлены. Патологические изменения придаточных пазух носа не выявлены. Патологические изменения височных ко­стей не выявлены.

МРТ г/м. На момент исследования убедительных дан­ных за очаговую патологию г/м не выявлено. На DWI и ADC картах патологический МР-сигнал не выявлен. Диагностический поиск проводился в широком диапа­зоне. Консультация гематолога, невролога, терапевта, психотерапевта. Определялся уровень в моче порфобилиногена и уробилиногена. Показатели в пределах нормы.

На 17-е сутки взят анализ на фосфат в сыворотке крови. Гипофосфатемия: 1.03 мг/дл. Самый низкий показатель фосфата в сыворотке крови приходился на 13-й день. Расценено как проявление рефидинг-синдрома.

На 25-е сутки данные ЭхоКГ. Заключение: уплотнение восходящего отдела аорты, фиброзных колец аорталь­ного и митрального клапанов. Незначительная гипер­трофия миокарда левого желудочка. Асинергия МЖП и нижней стенки ЛЖ, ФВ 60 % (по Тейхольцу). Диасто­лическая дисфункция левого желудочка 1-го типа. По­лости сердца не расширены.

Клинически нарастание неврологического дефицита. Проведена коррекция лечения. Парентеральное введе­ние фосфатсодержащих препаратов, а также энтераль­ное питание, в составе которого имеются фосфаты. Па­циентка переведена на долечивание в неврологическое отделение. Выписана на 53-е сутки с положительной не­врологической динамикой в виде появления активных движений в конечностях.

Результаты и обсуждение

Синдром повторного кормления был сначала описан у заключенных, освобожденных из концентрационных лагерей во время Второй мировой войны, которые на­чали получать кормление после длительного голодания, что привело к сердечной недостаточности, неврологи­ческим осложнениям, включающим кому, судороги, и в конечном счете к летальному исходу [3]. Патофизиология синдрома повторного кормления на сегодняшний день известна. В период голодания организм переходит от использования углеводов к ис­пользованию жиров, секреция инсулина уменьшается в ответ на снижение поступления углеводов. Метаболи­ческие превращения направлены на сведение к мини­муму расщепления белка и аминокислот. При этом в пе­чени из ацетил-КоА активируется синтез кетоновых тел (Р-оксибутирата и ацетона), которые служат источни­ком энергии для многих тканей, в том числе и для мозга. Это приводит к уменьшению скорости распада белков и снижению потребности в глюкозе [4-6].

В период длительного голодания содержание не­которых внутриклеточных минералов значительно снижается, особенно фосфата. Однако концентра­ции этих минералов в сыворотке могут оставаться нормальными. Это происходит потому, что минера­лы в основном находятся во внутриклеточном депо. Кроме того, наблюдается снижение почечной экскре­ции [7].

Обычно биохимические нарушения возникают в пер­вые 3-4 суток после начала кормления. При возвра­щении к нормальному питанию резкое насыщение углеводами приводит к внезапной перестройке орга­низма с жирового на углеводный обмен. Увеличивает­ся секреция инсулина. Глюкоза становится основным источником энергии. Инсулин стимулирует возвраще­ние магния и калия в клетку, способствует гликогенезу и синтезу жира и белка. Эти анаболические процессы требуют фосфорилирования промежуточных веществ и, следовательно, высоких затрат внутриклеточных фосфатов. Внутриклеточное депо этих электролитов пополняется за счет быстрого уменьшения их концен­трации в плазме крови [8, 9].

Истощение запасов фосфата является чрезвычай­но опасным состоянием, при котором нарушаются почти все клеточные физиологические процессы. Фосфат играет важную роль в процессах клеточного дыхания, поскольку его первый этап, гликолиз, вклю­чает фосфорилирование глюкозы. Фосфат принимает участие в поддержании функции внутриклеточных ферментов, включая синтез 2,3-дифосфоглицерата, который регулирует диссоциацию кислорода и ге­моглобина, участвует в буферной системе кислото- основания.

Общий уровень фосфатов в сыворотке крови составля­ет 3,0-5,0 мг/дл [8, 10].

Легкая гипофосфатемия: 2,5-3,0 мг/дл.

Умеренная гипофосфатемия: 1,0-2,5 мг/дл.

Тяжелая гипофосфатемия: <1,0 мг/дл.

При рефидинг-синдроме в 96 % наблюдается гипофосфатемия. Но не каждая гипофосфатемия является рефидинг-синдромом.

Этиология гипофосфатемии:

  • рефидинг-синдром;
  • нарушение всасывания через кишечник; фосфатсвя- зывающие антациды; дефицит витамина D, рвота (син­дром Фанкони);
  • нарушение почечной экскреции: диуретики; осмоти­ческий диурез при диабетическом кетоацидозе; гипер- паратиреоз (первичный и вторичный); проксимальная дисфункция почечных канальцев; хроническая диарея, мальабсорбции;
  • экстремальные катаболические состояния: ожоги; травмы; сепсис.

Клинические проявления гипофосфатемии:

  • сердечно-сосудистые: острая дисфункция левого же­лудочка; обратимая дилатационная кардиомиопатия;
  • гематологические: острая гемолитическая анемия; дисфункция лейкоцитов;
  • нервно-мышечные: диффузная слабость скелетных мышц; судороги; нарушение походки; парестезия, энце­фалопатия, рабдомиолиз; деминерализация костей;
  • острая и хроническая дыхательная недостаточность, вторичная по отношению к диафрагмальной слабости (нарушение дыхания).

Последствия гипофосфатемии:

  • увеличение длительности ИВЛ;
  • увеличение продолжительности лечения;
  • высокая летальность.

Встречаемость гипофосфатемии <3,0 мг/дл.

При тяжелой травме до 75 %.

При сепсисе — 65-80 %.

При хроническом алкоголизме — 2,5-30,4 %.

Калий, основной внутриклеточный катион, также ис­тощается при недостаточном питании. При этом сыво­роточная концентрация может оставаться нормальной. При повторном кормлении калий попадает в клетки, что приводит к тяжелой гипокалиемии. Это вызывает нарушения в потенциале электрохимической мембра­ны, что приводит, например, к аритмиям и остановке сердца [8, 11-13].

Магний, другой преимущественно внутриклеточный катион, является важным коферментом в большинстве ферментных систем, включая окислительное фосфори- лирование и продукцию АТФ. Магний влияет на мем­бранный потенциал, а его дефицит может привести к сердечной дисфункции и нервно-мышечным ослож­нениям.

Потребление глюкозы после периода голодания по­давляет глюконеогенез за счет выделения инсулина. Поэтому чрезмерное введение может привести к ги­пергликемии и ее последствиям: дегидратации, мета­болическому ацидозу и кетоацидозу. Избыток глюкозы также приводит к липогенезу (опять же в результате стимуляции инсулином), который может вызвать жи­ровой гепатоз печени, увеличение выработки углекис­лого газа, гиперкапнию и дыхательную недостаточ­ность [12, 14].

Изменения в углеводном обмене оказывают глубокое влияние на баланс натрия и воды. Введение углеводов в рацион приводит к быстрому снижению почечной экскреции натрия и воды. Если затем для поддержания нормального выделения мочи проводится инфузия, у пациентов может быстро развиться перегрузка жид­костью. Это может привести к застойной сердечной не­достаточности, отеку легких и аритмии [15-18]. Несмотря на то что при недостаточном потреблении де­фицит витаминов может возникать с различной скоро­стью, тиамин является наиболее важным при осложне­ниях повторного кормления. Его недостаток приводит к энцефалопатии Вернике (глазные аномалии, атаксия, спутанность сознания, гипотермия, кома) или синдро­му Корсакова (ретроградная и антероградная амнезия, конфабуляция) [19, 20].

Критерии риска развития рефидинг-синдрома (NICE)

Риск возникает при наличии одного или нескольких из следующих условий:

  • индекс массы тела <16 кг/м2;
  • непреднамеренная потеря веса >15 % за последние три-шесть месяцев;
  • отсутствие или минимальное потребление пищи в те­чение >10 дней;
  • низкие уровни калия, фосфата или магния перед кормлением.

Либо при наличии двух или более из следующих усло­вий:

  • индекс массы тела <18,5 кг/м2;
  • непреднамеренная потеря веса >10 % за последние три-шесть месяцев;
  • отсутствие или минимальное потребление пищи в те­чение >5 дней;
  • злоупотребления алкоголем или препаратами, вклю­чая инсулин, химиотерапию, антациды или диуретики.

Профилактика

Чтобы обеспечить адекватную профилактику, NICE рекомендует провести тщательную оценку питания перед началом повторного кормления. Следует уста­новить недавнее изменение веса, рацион питания, по­требление алкоголя, а также социальные и психологи­ческие проблемы. Плазменные электролиты (особенно фосфат, натрий, калий и магний) и глюкоза должны быть измерены на базовом уровне перед кормлением, а любые недостатки должны быть исправлены во время кормления с тщательным мониторингом [20].

Для пациентов с высоким риском развития рефидинг- синдрома пополнение энергии должно начинаться медленно (максимум 0,042 МДж/кг/24 часа) и должно быть адаптировано к каждому пациенту. Затем энерге­тическая доставка может быть увеличена для удовлет­ворения или превышения полных потребностей в тече­ние четырех-семи дней. У пациентов с недостаточным питанием (индекс массы тела <14 или незначительное потребление в течение двух или более недель) NICE рекомендует начинать повторное кормление из расче­та не более 0,021 МДж/кг/24 часа и проводить монито­ринг сердечной деятельности из-за риска нарушений ритма сердца. В рекомендациях NICE также говорится, что исправлять дисбаланс электролитов и жидкости перед кормлением не нужно и что это следует делать вместе с кормлением.

Прием витаминов рекомендовано начать немедлен­но до и в течение первых 10 дней повторного кормле­ния. Следует принимать пероральные, энтеральные или внутривенные добавки калия, фосфата, кальция и магния, если уровень электролитов крови невысок перед повторным кормлением. Однако отсутствуют качественные исследования точных уровней добавок, и поэтому NICE не указывает требуемые уровни этих добавок.

В России отдельное лекарство, содержащее фосфат, не зарегистрировано. Фосфат входит только в состав парентерального, энтерального питания последнего поколения.

Встречаемость гипофосфатемии — при парентеральном питании с добавлением фосфатов в 30-38 %, при отсут­ствии фосфатов в парентеральном питании — 100 %.

Мы рекомендуем больным сыр и молоко, которые явля­ются источником фосфата.

Уровни электролита следует измерять один раз в день в течение одной недели и не менее трех раз в течение следующей недели [12, 17].

Профилактика рефидинг-синдрома:

  • малоинвазивная хирургия (FastTrack);
  • не допускать гипотермии в операционном и периопе- рационном периоде;
  • инфузия глюкозы 10 % в ночь перед операцией или 200-400 мл 12,5 % углеводного напитка.
  • адекватная аналгезия.

Заключение

Синдром повторного кормления определен как потен­циально фатальный сдвиг в жидкостях и электролитах, который может возникнуть у истощенных пациентов. Ключевым клиническим маркером этого является гипофосфатемия — очень низкий уровень фосфо­ра в крови. Однако пониженное содержание калия, кальция, магния и витамина B1 в крови также может сыграть свою роль. Высокий риск развития рефидинг-синдрома отмечается у пациентов с хронической али­ментарной недостаточностью и/или не принимающих пищу более 10 дней. Повторное кормление следует на­чинать при низком уровне замещения энергии. Прием витаминов следует начинать с повторного кормления и продолжать не менее 10 дней. Исправление дисба­ланса электролитов и жидкости перед кормлением не требуется; это следует делать вместе с кормлением. В исследованиях сообщается о 100%-ной частоте гипофосфатемии у пациентов, получающих для общего па­рентерального питания растворы, которые не содержат фосфора. При использовании растворов, содержащих фосфаты, заболеваемость может снизиться до 18 %.

Об авторах

М. А. Нартайлаков
Башкирский государственный медицинский университет
Россия

Нартайлаков Мажит Ахметович — д.м.н., член-корреспондент РАЕН, профессор, зав. кафедрой общей хирургии с курсом лучевой диагностики ИДПО, директор НИИ новых медицинских технологий



И. З. Салимгареев
Республиканская клиническая больница им. Г.Г. Куватова
Россия

Салимгареев Ильдар Зуфарович — к.м.н., зав. отделением гастрохирургии



В. С. Пантелеев
Республиканская клиническая больница им. Г.Г. Куватова; Башкирский государственный медицинский университет
Россия

Пантелеев Владимир Сергеевич — д.м.н., зав. отделением лазерной хирургии



Ф. Р. Нагаев
Республиканская клиническая больница им. Г.Г. Куватова
Россия
Нагаев Фарит Робертович — врач-хирург отделения гастрохирургии


В. В. Погадаев
Республиканская клиническая больница им. Г.Г. Куватова
Россия

Погадаев Вадим Валерьевич — врач-хирург отделения гастрохирургии



В. В. Резяпов
Республиканская клиническая больница им. Г.Г. Куватова
Россия

Резяпов Вадим Вакилевич — врач-хирург отделения гастрохирургии



И. И. Иванов
Республиканская клиническая больница им. Г.Г. Куватова
Россия

Иванов Иван Иванович — врач-хирург отделения гастрохирургии

8 937 316 17 18



Список литературы

1. Миронов Л.Л., Крастелёва И.М., Каско И.Б., Панов А.П., Курдюкова Д.Ю. Рефидинг-синдром. Здравоохранение (Минск). 2018;(9):17–23.

2. Dewar H., Horvath R. Refeeding syndrome. In: Todorovic V.E., Micklewright A., editors. A pocket guide to clinical nutrition. 2nd ed. British Dietetic Association; 2001.

3. Rio A., Whelan K., Goff L., Reidlinger D.P., Smeeton N. Occurrence of refeeding syndrome in adults started on artificial nutrition support: prospective cohort study. BMJ Open. 2013;3(1):e002173. DOI: 10.1136/ bmjopen-2012-002173

4. Knochel J.P. The pathophysiology and clinical charactertistics of severe hypophosphatemia. Arch Intern Med. 1977;137:203–20. PMID: 836118

5. Crook M.A., Hally V., Pantelli J.V. The importance of the refeeding syndrome. Nutrition. 2001;17(7-8):632–7. PMID: 11448586

6. Friedli N., Stanga Z., Sobotka L., Culkin A., Kondrup J., Laviano A., et al. Revisiting the refeeding syndrome: Results of a systematic review. Nutrition. 2017;35:151–60. DOI: 10.1016/j.nut.2016.05.016

7. Nasir M., Zaman B.S., Kaleem A. What a trainee surgeon should know about refeeding syndrome: a literature review. Cureus. 2018;10(3):e2388. DOI: 10.7759/cureus.2388

8. Hayek M.E., Eisenberg P.G. Severe hypophosphatemia following the institution of enteral feedings. Arch Surg. 1989;124(11):1325–8. DOI: 10.1001/archsurg.1989.01410110087016

9. Koletzko B. Nutrition rehabilitation in eating disorders. World Rev Nutr Diet. 2015;113:259–65. DOI: 10.1159/000375192

10. Klein C.J., Stanek G.S., Wiles C.E. Overfeeding macronutrients to critically ill adults: metabolic complications. J Am Diet Assoc. 1998;98(7):795–806. DOI: 10.1016/S0002-8223(98)00179-5

11. Malczyk Ż., Oświęcimska J.M. Gastrointestinal complications and refeeding guidelines in patients with anorexia nervosa. Psychiatr Pol. 2017;51(2):219–29. DOI: 10.12740/PP/65274

12. Lee Z.Y., Heyland D.K. Determination of nutrition risk and status in critically ill patients: what are our considerations? Nutr Clin Pract. 2019;34(1):96–111. DOI: 10.1002/ncp.10214

13. Marik P.E., Bedigan M.K. Refeeding hypophosphataemia in an intensive care unit: a prospective study. Arch Surg. 1996;131(10):1043–7. DOI: 10.1001/archsurg.1996.01430220037007

14. Martinez M.J., Matrinez M.A., Montero M., Campelo E., Castro I., Inaraja M.T. Hypophosphatemia in postoperative patients on total parenteral nutrition:influence of nutritional support teams. Nutr Hosp. 2006;21(6):657–60. PMID: 17147062

15. Perrault M.M., Ostrop N.J., Tierney M.G. Efficacy and safety of intravenous phosphate replacement in critically ill patients. Ann Pharmacother. 1997;31(6):683–8. DOI: 10.1177/106002809703100603

16. Solomon S.M., Kirby D.F. The refeeding syndrome: a review. J Parenter Enteral Nutr. 1990;14(1):90–7. DOI: 10.1177/014860719001400190

17. Tan M.C.Y., Chien J.M.F., Khor L.Y., Chea Y.W., Wong T.H. Acute presentation of post-operative kwashiorkor and refeeding syndrome complicated by chronic Strongyloides infection in an elderly patient. ANZ J Surg. 2018;88(9):E692. DOI: 10.1111/ans.14769

18. Reuler J.B., Girard D.E., Cooney T.G. Wernicke’s encephalopathy. N Engl J Med. 1985;312(16):1035–9. DOI: 10.1056/ NEJM198504183121606

19. Weinsier R.L., Krumdieck C.L. Death resulting from overzealous total parenteral nutrition: the refeeding syndrome revisited. Am J Clin Nutr. 1980;34(3):393–9. DOI: 10.1093/ajcn/34.3.393

20. Rizzo S.M., Douglas J.W., Lawrence J.C. Enteral nutrition via nasogastric tube for refeeding patients with anorexia nervosa: a systematic review. Nutr Clin Pract. 2019;34(3):359–70. DOI: 10.1002/ ncp.10187


Для цитирования:


Нартайлаков М.А., Салимгареев И.З., Пантелеев В.С., Нагаев Ф.Р., Погадаев В.В., Резяпов В.В., Иванов И.И. Рефидинг-синдром у пациентов хирургического профиля. Анализ клинических случаев. Креативная хирургия и онкология. 2019;9(2):118-124. https://doi.org/10.24060/2076-3093-2019-9-2-118-124

For citation:


Nartailakov M.A., Salimgareev I.Z., Panteleev V.S., Nagaev F.R., Pogаdaev V.V., Rezyapov V.V., Ivanov I.I. Refeeding Syndrome in Surgical Patients. A Clinical Case Analysis. Creative surgery and oncology. 2019;9(2):118-124. (In Russ.) https://doi.org/10.24060/2076-3093-2019-9-2-118-124

Просмотров: 15


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2076-3093 (Print)
ISSN 2307-0501 (Online)