Preview

Креативная хирургия и онкология

Расширенный поиск

Трудности диагностики и выбора лечения фиброзирующего тиреоидита Риделя на примере клинических случаев

https://doi.org/10.24060/2076-3093-2022-12-1-74-80

Полный текст:

Аннотация

Введение. Фиброзирующий тиреоидит Риделя с  выраженной клинической картиной  — чрезвычайно редко встречающаяся патология, составляющая всего 0,05 % случаев гистологически верифицированных тиреоидитов, что подтверждается в реальной клинической практике и в доступных нам литературных источниках. Для классического варианта тиреоидита Риделя характерен выраженный компрессионный синдром, но на этапах формирования заболевания компрессионный синдром может отсутствовать. Сложность постановки диагноза часто приводит к диагностическим и особенно лечебным ошибкам, которые продемонстрированы на примере анализа двух клинических случаев патологии.

Материалы и методы. В публикации представлены два клинических случая фиброзирующего тиреоидита, описывающих особенности диагностики и выбора тактики лечения пациентов с этой патологией. Уточнение диагноза и коррекция терапии привели к благоприятному исходу. Результаты и обсуждение. Случаи фиброзирующего тиреоидита Риделя довольно трудно верифицировать из-за отсутствия признаков нарушения функции щитовидной железы, строгих критериев лучевой диагностики и в связи с редкой встречаемостью в клинической практике. Это приводит сначала к диагностическим, а затем и к лечебным ошибкам, коррекция которых привела к благоприятному исходу заболевания.

Заключение. Лечение фиброзирующего тиреоидита Риделя с компрессионным синдромом исключительно хирургическое и до сих пор остается непростой задачей из-за возможности развития тяжелых осложнений. Очень важным оказалось то, что в обоих клинических случаях на первом этапе выбранная тактика лечения оказалась неадекватной. И если в первом случае пациентка при первых проявлениях ухудшения самочувствия уже через 4 дня терапии гормоном щитовидной железы самостоятельно от нее отказалась, что позволило ей избежать серьезных ятрогенных осложнений, то во втором случае многолетний прием препарата привел к патологии сердечно-сосудистой системы. 

Для цитирования:


Давыдович М.Г., Ипаева Р.В., Деревянко Х.П. Трудности диагностики и выбора лечения фиброзирующего тиреоидита Риделя на примере клинических случаев. Креативная хирургия и онкология. 2022;12(1):74-80. https://doi.org/10.24060/2076-3093-2022-12-1-74-80

For citation:


Davydovich M.G., Ipaeva R.V., Derevyanko K.P. Challenges of Diagnosis and Treatment Choice in Riedel‘s Fibrosing Thyroiditis: Clinical Case Examples. Creative surgery and oncology. 2022;12(1):74-80. (In Russ.) https://doi.org/10.24060/2076-3093-2022-12-1-74-80

Введение

Фиброзный тиреоидит Риделя (ФТР) (син.: «зоб каменный», «фиброзно-инвазивный тиреоидит», «фиброзирующий тиреоидит Риделя», «струма деревянистая», «струмит железоподобный», «хронический склерозирующий тиреоидит») — воспалительное заболевание щитовидной железы с деструкцией струмы, массивным разрастанием соединительной ткани и, что принципиально, инвазией через капсулу в окружающие структуры с признаками сдавления близлежащих органов [1–4]. В щитовидной железе (ЩЖ) наблюдаются не связанные со специфической инфекцией хронические воспалительные процессы, характерными признаками которых являются стойкое увеличение, лимфоидная инфильтрация и фиброз железы с вытеснением и разрушением функционирующей ткани [1–4].

Частота зоба Риделя составляет 1,06 на 100 000 населения и составляет 0,98 % случаев тиреоидитов [1][3][5]. По данным клиники Мауо, на 42 000 операций по поводу заболеваний ЩЖ, произведенных в течение 36 лет, наблюдалось всего 20 случаев хронического фиброзного тиреоидита (0,05 %) [6].

До настоящего времени природа зоба Риделя не установлена. Существует мнение, что он может являться поздней стадией развития аутоиммунного зоба Хашимото или быть проявлением фиброзирующей болезни [7–9].

Долгое время болезнь себя не проявляет и общее состояние больных от нескольких недель до нескольких лет остается удовлетворительным. Общие и локальные воспалительные симптомы не характерны [1–4][8]. Кожа над ЩЖ в патологический процесс не вовлекается.

При пальпации ЩЖ может иметь различные размеры, хотя в большинстве случаев она незначительно увеличена (асимметрично или симметрично). При пальпации орган имеет каменистую («деревянистую») плотность, неподвижность при глотании, интимную спаянность с окружающими органами и тканями [8][9].

По распространенности фиброза ЩЖ принято различать три стадии:

I стадия — процесс ограничен капсулой ЩЖ, и только микроскопически можно обнаружить врастание соединительной ткани в капсулу;

II стадия — процесс распространяется за пределы капсулы и появляются проявления компрессии соседних органов;

III стадия — фиброзный процесс распространяется на соседние органы. В области шеи прощупывается очень плотный неподвижный конгломерат, выходящий далеко за пределы ЩЖ.

В большинстве случаев функция ЩЖ не нарушена, антитиреоидные антитела обнаруживаются редко, в низких титрах [10][11], но для исключения АИТ и гипотиреоза (как, например, при волокнистом тиреоидите) целесообразно исследование показателей Т3, Т4, ТТГ и АТ к ТПО в крови.

Поскольку заболевание характеризируется медленным инвазивным ростом соединительной ткани в ЩЖ при отсутствии клинических проявлений, первые симптомы патологии, как правило, сопровождаются признаками увеличения ЩЖ (деревянистая плотность, увеличение, неоднородность структуры, плохая смещаемость железы) и нарушением функции соседних органов как проявления компрессионного синдрома за счет спаянности с окружающими тканями. К клиническим проявлениям компрессионного синдрома относятся: ощущение давления в области шеи, чужеродного тела в горле, нарушение глотания, осиплость или огрубение голоса, афония, одышка и стридорозное дыхание, сухой постоянный кашель, прогрессирующая дисфагия; шум в ушах, нарушение зрения, выраженная пульсация сосудов шеи, дыхания, голоса. Иногда отмечаются тупые боли, иррадиирующие в область затылка и ушных раковин.

Диагноз устанавливается на основании проведения следующих исследований:

  • тщательный анализ жалоб пациента и анамнеза заболевания;
  • общий осмотр и пальпация ЩЖ (наличие и характер зоба — «плотный», «неподвижный») [5][8];
  • при выявлении судорожного синдрома необходимо исключить развитие гипопаратиреоза. Для этого проводится определение содержания ионизированного кальция, фосфора и щелочной фосфатазы в сыворотке крови;
  • ультразвуковое исследование ЩЖ обнаруживает увеличение размеров, признаки замещения паренхимы на фиброзную ткань, выраженное уплотнение и утолщение капсулы;
  • при лучевом исследовании (КТ, МРТ) отмечаются признаки смещения (сдавления) трахеи и пищевода [12–14];
  • функция ЩЖ обычно нормальная. В большинстве случаев уровни Т3, Т4, ТТГ в пределах нормы;
  • антитиреоидные антитела (АТ к ТПО) обнаруживаются редко, в низких титрах и патогенетического значения не имеют;
  • радиоизотопное сканирование ЩЖ выявляет «холодные» участки в местах наибольшего фиброза;
  • пункционная биопсия — забор ткани железы специальной иглой для трепанобиопсии под контролем УЗИ для морфологического верификации диагноза.

Из-за сходства между волокнистым тиреоидитом и раком ЩЖ, особенно при увеличении регионарных лимфатических узлов, диагностика может проводиться с использованием открытой биопсии и даже хирургического удаления пораженной доли с ее гистологическим исследованием.

При макроскопическом исследовании ЩЖ имеет очень плотную («деревянную» или «каменистую») консистенцию и трудно отделяется от мышц и других тканей. Микроскопически выявляется аваскулярная гиалинизированная фиброзная ткань, прорастающая в другие ткани (мышечную, нервную, жировую и кровеносные сосуды) и органы (паращитовидные железы, трахею, пищевод), многочисленные узлы ткани ЩЖ в стадии инволюции и хронические воспалительные инфильтраты железы [9][11].

Дифференциальную диагностику ФТР необходимо проводить с инвазивным волокнистым тиреоидитом (ВТ) — конечной стадией тиреоидита Хашимото. При пальпации, так же как и при ФТР, определяются деревянистые плотно спаянные с окружающими тканями структуры в виде тяжей. Симптомы варьируются и зависят от степени проникновения фиброзных тканей в структуры шеи (скелетные мышцы, пищевод, трахея). Могут наблюдаться одышка, дисфагия, иногда стридор. Однако, в отличие от ФТР, при ВТ всегда присутствует гипотиреоз.

При пальпации железа может иметь различные размеры, в большинстве случаев она незначительно увеличена. При ощупывании орган, так же как и при тиреоидите Риделя, имеет каменистую плотность, неподвижен при глотании. Регионарные лимфоузлы не увеличены, температура тела не повышена, изменений в общем анализе крови нет.

Кожа над щитовидной железой не изменена, не спаяна с железой, легко собирается в складку. Близлежащие лимфатические узлы не увеличены.

Затруднения возникают при дифференциальном диагнозе с раком щитовидной железы в случаях, когда ФТР захватывает только одну долю. Диагноз в этих случаях может быть поставлен только после хирургического удаления пораженной доли и гистологического ее исследования [9][11].

Дифференциальный диагноз хронического фиброзного тиреоидита и подострого тиреоидита не представляет трудности из-за наличия характерной симптоматики подострого тиреоидита (острое начало, боль с иррадиацией, болезненность при пальпации щитовидной железы и ряд других клинических и лабораторных признаков).

При дифференциальном диагнозе с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) помогает наличие спаек щитовидной железы с окружающими тканями при ФТР и высокий титр аутоиммунных антител в крови при АИТ.

Лечение. Консервативная терапия (противовоспалительные и стероидные препараты) не дает результатов, а тиреоидные гормоны используются лишь при наличии гипотиреоза. На размеры зоба они не оказывают влияния, т.к. увеличение ЩЖ является следствием пролиферации фиброзной ткани, поэтому наиболее часто их назначают именно после операции [12].

Поэтому лечение заболевания только хирургическое. Выраженное сдавление трахеи, а также невозможность достоверно исключить злокачественную природу процесса являются показанием к хирургическому лечению — частичной или полной резекции щитовидной железы с иссечением сращений.

Выполнение операции при фиброзном зобе является очень трудным с технической точки — фиброзная ткань прорастает в окружающие ткани, сливая их в один конгломерат. Тиреоидит Риделя часто рецидивирует — иногда приходится проводить по 3 и более операции [3], но в литературе имеются указания на обратное развитие патологического процесса после биопсии и спонтанного выздоровления без операции [1][3][8]. Для иллюстрации сложности диагностики и лечения фиброзирующего зоба Риделя приводим два клинических случая.

Материалы иметоды

Клинический случай 1

Пациентка М., 55 лет (рис. 1). Около 4 месяцев назад обнаружила утолщение на шее, что явилось основанием для обращения эндокринологу. Амбулаторно проведено обследование: ТТГ 2,3 мкМЕ/мл (норма 0,4–4,0), св. Т4 10,2 пмМЕ/мл (норма 7,9–14,4), антитела к ТПО — в пределах допустимой ошибки лаборатории — 62,3 МЕ/мл (норма <30).

Рисунок 1. Пациентка М., 55 лет, с зобом Риделя

Figure 1. Patient M., 55 yo, Riedel’s goitre

Ультразвуковое исследование ЩЖ: расположена в типичном месте, объем правой доли 49,8 см3, левой — 57,0 см(суммарный объем ЩЖ 106,8 см3). Структура обеих долей неоднородная, резко сниженной эхогенности, но преимущественно в центральных зонах обеих долей определяются зоны высокой эхоплотности и множественные разнокалиберные фиброзные тяжи. Ближе к заднему контуру левой доли определяется единичный кальцинат диаметром 2,9 мм.

На границе правой и левой доли лоцируются полиморфные образования размером 10,1×7,6 мм с ровными контурами округлой и овальной формы. В подчелюстной области слева определяются увеличенные лимфоузлы правильной овальной формы без изменения эхоструктуры размером 15×7,8 мм.

Заключение: эхокартина выраженных диффузных изменений щитовидной железы со значительным увеличением объема может соответствовать АИТ (предположительно острая стадия).

Полученные при обследовании данные явились основанием для эндокринолога для назначения преднизолона per os в дозе 20–30 мг в сутки, который больная принимала в течение 1 мес. Несмотря на это, со слов пациентки, «за 3 месяца утолщение на шее значительно увеличилось, возникло ощущение постоянного сдавления в области шеи и при наклоне головы вправо развивалось головокружение», что и подтвердилось при дальнейшем обследовании.

В связи с этим была проведена магнитно-резонансная томография щитовидной железы: На серии МР-томограмм, взвешенных по Т1 и Т2 в двух проекциях, мягкие ткани шеи нормальной конфигурации. ЩЖ увеличена в размерах: правая доля — 5,0×4,0×6,7 см (134 см3), левая — 5,1×4,1×6,3 см (131,7 см3), ширина перешейка — 2,2 см (общий объем 265,7 см3).

Структура ЩЖ диффузно-неоднородная, в нижних отделах долей определяются множественные образования гиперинтенсивного сигнала на Т2, изо- местами незначительно гиперинтенсивного сигнала размерами от 0,4×0,4 до 1,3 до 1,3×1,0 см округлой, овальной формы, преимущественно однородной структуры (по типу кист). Объемно увеличенная ЩЖ латерально оттесняет общие сонные артерии, внутренние яремные вены. На уровне С6–С7 суживает просвет трахеи до 9 мм (норма 14–20 мм). Общие сонные артерии на уровне ЩЖ: правая и левая — по 7 мм (норма 6–10 мм). Заключение: по МР картине — объемное увеличение ЩЖ с диффузно-неоднородной структурой и кистозными изменениями в нижних отделах. Поскольку тонкоигольную аспирационную биопсию щитовидной железы из-за «деревянистой» плотности органа выполнить не удалось, для уточнения диагноза в плановом порядке проведено оперативное вмешательство: биопсия щитовидной железы, во время которой выяснилась чрезвычайная сложность оперативного вмешательства в условиях эндокринно-сосудистого хирургического отделения в связи с высоким риском осложнений в виде нарушения глотания, дыхания и высоким риском послеоперационной инвалидизации. Гистологическое заключение: Сплошная фиброзная ткань во всех участках присланного материала (фиброзный тиреоидит).

Клинический диагноз: Фиброзирующий тиреоидит Риделя. Зоб V ст. (визуально-пальпаторный метод) и 2 ст. по ВОЗ, TIRADS-2. Механический фактор.

В связи со сложностью оперативного лечения хирургом была рекомендована консервативная терапия у эндокринолога.

Несмотря на то что клинико-лабораторные данные не подтверждали наличие гипотиреоза, эндокринолог в амбулаторно-поликлинических условиях все-таки назначил L-тироксин в супрессивной дозе 100 мкг 1 раз в день утром натощак (2 мкг/кг массы тела). Уже на 4-е сутки у больной развилась тахикардия до 110 в мин, появились возбудимость и бессонница, мелкоразмашистый тремор пальцев рук и дрожь в теле. Больная самостоятельно отменила L-тироксин и обратилась в Клинику БГМУ в эндокринологический центр для решения вопроса о дальнейшей терапии.

При осмотре: ЩЖ увеличена до IV–V ст. по О.В. Николаеву, при пальпации «деревянистой» плотности, бугристая, безболезненная, неподвижная, но с кожей не спаяна.

Больная астенического телосложения (масса тела 52 кг, рост 150 см). АД 130/60 (адаптированное 95/65 мм рт. ст.), пульс 106 в минуту, наблюдается мелкоразмашистый тремор пальцев рук, «симптом телеграфного столба» слабоположительный. Глазная симптоматика, характерная для эндокринной офтальмопатии, отсутствует. На вторые сутки после отмены L-тироксина проконтролирован гормональный фон ЩЖ: ТТГ 2,43 (норма 0,4–4,0 мкМЕ/мл), св Т4 19,36 (норма 7,9–14,4 пмМЕ/мл), что характерно для быстро развившегося синдрома медикаментозного тиреотоксикоза, когда ТТГ еще не успел снизиться.

В связи с вышеизложенным, выставлен диагноз: Фиброзный тиреоидит Риделя. Зоб IV–V ст. (визуально-пальпаторный метод) и 2 ст. по классификации ВОЗ. Механический фактор (cдавление трахеи, общих сонных артерий и яремных вен). Медикаментозный тиреотоксикоз легкой степени.

В связи с вышеизложенным пациентке рекомендовано отменить консервативную терапию и обратиться в специализированную клинику, имеющую опыт оперативного вмешательства при фиброзирующем тиреоидите.

Клинический случай 2

Больной Л., 64 лет (рис. 2). Поступил на стационарное лечение с целью подготовки к оперативному лечению по поводу синдрома Лериша. В анамнезе: ИБС, стенокардия напряжения, ФК 3. Постинфарктный (5 лет назад) кардиосклероз. Постоянная форма фибрилляции предсердий, тахисистолическая форма. 4 года назад была проведена коронарокардиография со стентированием ПКА во 2-м сегменте. Гипертоническая болезнь III ст., ст. 2–3, риск 4. Атеросклероз: Синдром Такаясу (окклюзия общих сонных артерий) и Лериша (окклюзия правой заднеберцовой артерии, ХАН II А. Стеноз левой подвздошной артерии). Сахарный диабет 2-й тип средней тяжести. АИТ с узловым зобом.

Рисунок 2. Пациент Л., 64 лет с зобом Риделя

Figure 2. Patient L., 64 yo, Riedel’s goitre

За 2 года до описываемых событий пациент заметил увеличение ЩЖ и обратился к эндокринологу и, по его рекомендации, к хирургу.

Обследование в амбулаторных условиях: ТТГ 0,4 — на нижней границе нормы (норма 0,4–4,0 мкМЕ/мл), св. Т4 9,6 (норма 9,0–22,0 пмМЕ/мл), антитела к ТПО — 15 (норма до 9,0 Ед/мл).

Поскольку ЩЖ при пальпации была «деревянистой» плотности, проведена тонкоигольная биопсия ЩЖ. Заключение: хронический тиреоидит. На основании полученных данных эндокринологом в амбулаторных условиях был выставлен диагноз: АИТ с узловым зобом, но назначена консультация хирурга, который с учетом плотности железы, по-видимому, не исключил развитие подострого (вирусного) тиреоидита и провел 3 курса противовирусной терапии (циклоферон 2,0 в/м № 20: первые 10 инъекций ежедневно и 10 инъекций через день). Поскольку после третьего курса ЩЖ заметно увеличилась, противовирусная терапия была отменена и эндокринологом назначен L-тироксин 100 мкг утром. Несмотря на то что показатели гормонального профиля ЩЖ уже через 2 месяца после начала приема L-тироксина были характерны для субклинического тиреотоксикоза (ТТГ 0,1 мкМЕ/мл, св. Т4 16,8 пмМЕ/мл), пациент продолжал принимать препарат регулярно даже после перенесенного острого инфаркта миокарда (ОИМ) еще в течение 2-х лет.

За время наблюдения в амбулаторных условиях неоднократно проводилась сонография ЩЖ, суммарный объем которой колебался от 57,7 до 115,2 см3.

УЗИ ЩЖ на момент госпитализации: правая доля 59,4 см3, левая 30,7 см3 (суммарный объем 90,1 см3). Расположение ЩЖ на обычном уровне, контуры четкие, ровные, правой доли закруглены. Эхогенность ткани средняя, структура неоднородная. В переходе правой доли в перешеек визуализируется изоэхогенное узловое образование 14×16 мм с прерывистым гиперэхогенным контуром и элементами обызвествления без усиления сосудистого рисунка. В толще правой доли визуализируются 2 гиперэхогенных включения 4 и 2 мм с четким контуром без кровотока. В толще левой доли — обызвествленный узел 8×7 мм. Степень васкуляризации ткани железы средняя. Региональные лимфоузлы не изменены.

На сцинтиграмме с технецием-99 ЩЖ плохо визуализируется из-за низкого накопления РФП в тиреоидной ткани, что характерно для ФТР [1][4–6].

Несмотря на то что за время наблюдения лабораторные показатели гормонального фона ЩЖ были в пределах физиологической нормы: ТТГ 0,709 (норма 0,4–4,0 мкМЕ/мл), св. Т4 12,4 (норма 9,0–22,0 пмМЕ/мл), ат к ТПО 1,5 (норма до 9,0 Ед/мл), показатели ЭКГ продолжали ухудшаться и за 1 мес. до госпитализации врач-эндокринолог поликлиники все-таки заподозрил избыточную дозу L-тироксина и снизил ее до 75 мкг утром, которую он и получал до поступления в стационар.

ЭКГ при поступлении в отделение: мерцательная аритмия, тахисистолическая (ЧСС 104) форма. Нарушение процессов реполяризации миокарда передне-перегородочной области по типу дистрофии и гипоксии.

При осмотре: ЩЖ увеличена до III ст. по О.В. Николаеву (1955) преимущественно за счет правой доли, при пальпации «деревянистой» плотности, бугристая, безболезненная, неподвижная, с кожей не спаяна.

Астенического телосложения (масса тела 75 кг, рост 172 см). АД 130/80 мм рт. ст., (ЧСС 115, пульс 106 в минуту). Глазная симптоматика, характерная для эндокринной офтальмопатии, отсутствует.

В связи с вышеизложенным выставлен диагноз: фиброзирующий тиреоидит Риделя. Многоузловой эутиреоидный зоб III ст. (визуально-пальпаторный метод) и 2 ст. по классификации ВОЗ без компрессионного синдрома. Медикаментозный тиреотоксикоз средней тяжести при поступлении.

Постепенно (в течение 7 дней) L-тироксин был отменен, и на 12-е сутки на ЭКГ зарегистрирована нормосистолическая (ЧСС 64 в мин) форма мерцательной аритмии с уменьшением гипоксии миокарда. Поскольку противоаритмическая терапия не проводилась, выраженную положительную динамику со стороны сердечно-сосудистой системы можно объяснить купированием синдрома медикаментозного тиреотоксикоза. При выписке: АД 125/80 мм рт. ст., ЧСС и пульс 68 в мин.

Выставленный ранее АИТ с исходом в гипотиреоз дополнительно исключен на основании того, что и через 2 месяца после полной отмены L-тироксина клинико-лабораторные признаки гипотиреоза отсутствовали (св.Т4 8,31 пмМЕ/мл, ТТГ 1,88 мкМЕ/мл и АТ к ТПО 1,5 (норма 5,6 Ед/мл). Динамический осмотр через 12 месяцев показал правильность выбранной нами тактики ведения пациента, так как функция ЩЖ и состояние сердечно-сосудистой системы были стабильными. Значительно улучшилось и качество его жизни.

Результаты и обсуждение

Представленные клинические случаи являются чрезвычайно интересными в связи с редкой встречаемостью данной патологии. Особенностью развития ФТР в клиническом случае 1 является совпавший с назначением преднизолона, а во втором клиническом случае — с назначением циклоферона чрезвычайно быстрый рост фиброзной ткани ЩЖ.

Если в первом случае дифференциальная диагностика ФТР из-за быстрого роста ткани ЩЖ должна была проводиться в первую очередь со злокачественным новообразованием, что было исключено при проведении диагностической операции, то во втором — своевременная дифференциальная диагностика с волокнистым тиреоидитом как конечной стадией тиреоидита Хашимото, ФТР и раком ЩЖ, поскольку при пальпации определялись «деревянистые», плотно спаянные с окружающими тканями структуры в виде тяжей. Тем более что согласно данным литературы симптомы ФТР так же, как и при АИТ, варьируют и зависят от степени инвазии фиброзных тканей в структуры шеи, но при АИТ всегда присутствует гипотиреоз и высокий титр аутоиммунных антител в крови [1–4][6–8][11].

У обоих пациентов титр АТ к ТПО был в пределах нормы, лабораторные и клинические признаки гипотиреоза отсутствовали, что позволяло сразу исключить АИТ и как его исход — ВФТ и не назначать первой пациентке преднизолон и L-тироксин, а второму больному — противовирусную терапию и L-тироксин да еще в супрессивной дозе в попытке подавить уровень ТТГ и уменьшить размеры ЩЖ, что и привело к развитию медикаментозного тиреотоксикоза у обоих пациентов.

Но если пациентка уже при появлении первых клинических признаков тиреотоксикоза самостоятельно отменила L-тироксин и обратилась к другому эндокринологу, то у мужчины за счет многолетнего применения большой дозы препарата развилось осложнение (тиреотоксическое сердце с нарушением ритма в виде мерцательной аритмии и с прогрессированием ИБС), купированное отменой L-тироксина.

Необходимо также отметить, что в обоих клинических случаях проведение тонкоигольной биопсии щитовидной железы оказалось неэффективным не только из-за чрезвычайной плотности ЩЖ, но и в связи со сложностью интерпретации полученного материала, что совпадает с данными литературы [3][11]. И если в первом случае диагноз был уточнен морфологически после оперативного вмешательства, то во втором случае, по-видимому, наличие в пунктате лимфоцитов, характерных для любого воспалительного процесса, в том числе и для начальной стадии ФТР, привело к диагностической ошибке — установлению АИТ вместо ФТР и, соответственно, неадекватной терапии с развитием ятрогенной сердечно-сосудистой патологии.

Заключение

Таким образом, приведенные клинические случаи ФТР иллюстрируют, что при соответствующей информированности и настороженности врачей-эндокринологов и хирургов его своевременная диагностика не должна представлять больших затруднений, что поможет избежать запущенных случаев, осложнений ятрогенного характера и улучшить прогноз заболевания.

Информированное согласие. Информированное согласие пациентов на публикацию своих данных получено.

Информация о конфликте интересов. Конфликт интересов отсутствует.

Информация о спонсорстве. Данная работа не финансировалась.

Список литературы

1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. (ред.) Эндокринология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2016.

2. Давыдович М.Г., Павлов В.Н., Катаев В. А. Гильманов А.Ж., Башарова Г.Р., Гизатуллин Т.Р. и др. Заболевания щитовидной железы: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика, оксидативный стресс. Уфа; 2014.

3. Kumar N., Gupta R., Sayed S., Moloo Z., Vinayak S., Ahmed M. Difficulties in diagnosis of Riedel’s thyroiditis on aspiration cytology: A case report and brief review of the literature. Diagn Cytopathol. 2019;47(5):512–6. DOI: 10.1002/dc.24130

4. Петунина Н.А., Трухина Л.В. Болезни щитовидной железы. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2011.

5. Мельниченко Г.А., Ларина И.И. Синдром тиреотоксикоза. Дифференциальная диагностика и лечение. Терапевтический архив. 2018;90(10):4–13. DOI: 10.26442/terarkh201890104-13

6. Рыбакова А.А., Платонова Н.М., Солдатова Т.В., Тарбаева Н.В., Паневин Т.С., Трошина Е.А. Тиреоидит Риделя: сложности диагностики (клинический случай и краткий обзор). Медицинский совет. 2021;7:166–71. DOI: 10.21518/2079-701X-2021-7-166-171

7. Трошина Е.А., Панфилова Е.А., Михина М.С., Ким И.В., Сенюшкина Е.С., Глибка А.А. и др. Клинические рекомендации «Острые и хронические тиреоидиты (исключая аутоиммунный тиреоидит)». Проблемы эндокринологии. 2021;67(2):57–83. DOI: 10.14341/probl12747

8. Ragusa F., Fallahi P., Elia G., Gonnella D., Paparo S.R., Giusti C., et al. Hashimotos’ thyroiditis: Epidemiology, pathogenesis, clinic and therapy. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2019;33(6):101367. DOI: 10.1016/j.beem.2019.101367

9. Shrestha R.T., Hennessey J. Acute and subacute, and Riedel’s thyroiditis. [Updated 2015 Dec 8]. In: Feingold K.R., Anawalt B., Boyce A., Chrousos G., de Herder W.W., Dhatariya K., et al. (edts) Endotext. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK285553/

10. Yang X., Zhai D., Zhang T., Zhang S. Use of strain ultrasound elastography versus fine-needle aspiration cytology for the differential diagnosis of thyroid nodules: a retrospective analysis. Clinics (Sao Paulo). 2020;75:e1594. DOI: 10.6061/clinics/2020/e1594

11. Gosi S.K.Y., Nguyen M., Garla V.V. Riedel thyroiditis. 2021 Jun 29. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan. PMID: 30725988

12. Zala A., Berhane T., Juhlin C.C., Calissendorff J., Falhammar H. Riedel thyroiditis. J Clin Endocrinol Metab. 2020;105(9):dgaa468. DOI: 10.1210/clinem/dgaa468

13. Cameselle-Teijeiro J.M., Eloy C., Sobrinho-Simões M. Pitfalls in challenging thyroid tumors: emphasis on differential diagnosis and ancillary biomarkers. Endocr Pathol. 2020;31(3):197–217. DOI: 10.1007/s12022-020-09638-x

14. Langer J.E. Sonography of the thyroid. Radiol Clin North Am. 2019;57(3):469–83. DOI: 10.1016/j.rcl.2019.01.001


Об авторах

М. Г. Давыдович
Башкирский государственный медицинский университет; Клиника Башкирского государственного медицинского университета
Россия

д.м.н., профессор, кафедра поликлинической терапии с курсом ИДПО,

Республика Башкортостан, Уфа



Р. В. Ипаева
Клиника Башкирского государственного медицинского университета
Россия

Республика Башкортостан, Уфа



Х. П. Деревянко
Башкирский государственный медицинский университет; Клиника Башкирского государственного медицинского университета
Россия

к.м.н., доцент, кафедра нейрохирургии и медицинской реабилитации с курсом ИДПО, 

Республика Башкортостан, Уфа



Рецензия

Для цитирования:


Давыдович М.Г., Ипаева Р.В., Деревянко Х.П. Трудности диагностики и выбора лечения фиброзирующего тиреоидита Риделя на примере клинических случаев. Креативная хирургия и онкология. 2022;12(1):74-80. https://doi.org/10.24060/2076-3093-2022-12-1-74-80

For citation:


Davydovich M.G., Ipaeva R.V., Derevyanko K.P. Challenges of Diagnosis and Treatment Choice in Riedel‘s Fibrosing Thyroiditis: Clinical Case Examples. Creative surgery and oncology. 2022;12(1):74-80. (In Russ.) https://doi.org/10.24060/2076-3093-2022-12-1-74-80

Просмотров: 48


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2307-0501 (Print)
ISSN 2076-3093 (Online)