Стриктурирующая форма болезни Крона тонкой кишки (обзор литературы)

ВВЕДЕНИЕ

Болезнь Крона может поражать любой отдел желудочно-кишечного тракта, изолированное поражение тонкой кишки встречается в 27–30 % случаев [1]. Диагностика заболевания у таких пациентов до настоящего времени остается трудной задачей. У большинства больных на момент постановки диагноза наблюдается воспалительная форма болезни Крона, а приблизительно в 10 % случаев болезнь сразу проявляется в виде стриктуры тонкой кишки [2]. У 50 % пациентов развиваются стриктурирующие или пенетрирующие осложнения в течение первых 10 лет после постановки диагноза [3]. Необходимо отметить, что часто изолированное поражение тонкой кишки при болезни Крона протекает под маской различных гастроэнтерологических заболеваний. Зачастую данная патология диагностируется только на операционном столе на фоне уже резвившихся осложнений, и примерно 30–40 % пациентов нуждаются в повторной операции в течение 5–10 лет [4]. Причем было отмечено, что рецидив стриктуры возникает в непосредственной близости от анастомоза или на его месте. Это так называемые вторичные или анастомотические стриктуры. Частота рецидивов стриктуры без медикаментозной поддержки у оперированных больных составляет от 65 до 90 % в течение 12 месяцев и от 80 до 100 % в течение 3 лет [5].

Патофизиология болезни Крона. Роль брыжейки

Причины и патофизиология болезни Крона остаются не до конца изученными. Развитие данной патологии является результатом взаимодействия генетической предрасположенности, факторов окружающей среды и кишечной микрофлоры, что на фоне дефекта иммунного ответа приводит к активному, самоподдерживающемуся, не стихающему воспалению в слизисто-подслизистом слое кишки, результатом которого являются язвы и эрозии [6]. Первоначальное поражение начинается с инфильтрата вокруг крипт кишки. При этом изъязвление сначала развивается на поверхности слизистой оболочки, а затем вовлекаются более глубокие слои кишечной стенки. По мере прогрессирования воспаления формируются неказеозные гранулемы, захватывающие все слои кишечной стенки [7][8].

В последнее время в литературе все чаще появляются сообщения о значении брыжейки в развитии болезни Крона, представляющие мезентериальные изменения, подтвержденные данными магнитно-резонансной томографии, такие как выраженная васкуляризация брыжейки тонкой кишки, которые прослеживаются у пациентов до появления эндоскопических признаков поражения слизистой оболочки кишки [9].

Гистологически стриктурированная стенка кишки представляет собой двукратное утолщение за счет непропорциональных изменений внутри каждого слоя [10]. В результате эластичность стенки снижается примерно в 6 раз [11]. Известно, что включаются два основных параллельных процесса: расширение гладкомышечных слоев и процесс фиброзирования. В пораженных сегментах наблюдается повышенное отложение коллагена во всех слоях. Как правило, больше всего поражается подслизистый слой, который становится в 2–3 раза толще [12]. Тем не менее увеличение объема гладкомышечной ткани перевешивает увеличение коллагена; количественное расширение мышечного слоя больше способствует общему увеличению толщины кишечной стенки [13].

Основными гистологическими элементами брыжейки являются мезотелиальный покров и соединительнотканная сеть, в «ячейках» которой расположены популяции адипоцитов. На линии соприкосновения кишки и брыжейки брыжеечный мезотелий продолжается на кишку и входит в состав клеточного компонента серозного слоя последней. Далее соединительная ткань из серозной оболочки кишки переходит в соединительнотканные перегородки подлежащих слоев — мышечного и подслизистого, что свидетельствует о непрерывности соединительнотканных структур брыжейки и кишки. Место слияния стенки кишки и брыжейки называют «воротами» кишки, то есть это место входа и выхода сосудов. Выявленные при микроскопическом исследовании иссеченной брыжейки, прилежащей к стриктурированной кишке, фибросклероз сосудов с критическим стенозом просвета за счет продуктивно-фибробластического процесса в интима-медиа, выраженное разрастание подэнтотелиальной соединительнотканной основы за счет увеличения количества коллагеновых волокон и тонкоядерных фибробластов, а также значительная лимфоцитарная инфильтрация и отложение депозитов гемосидерина по периферии сосудов (рис. 1), которые затем обнаруживаются и в кишечной стенке, в теории способны объяснить патогенез трансмурального язвенного поражения стенки кишки при болезни Крона [14].

Также убедительным фактом вовлечения брыжейки тонкой кишки в воспалительный процесс при болезни Крона является гипертрофия адипоцитов брыжейки, когда воспаленный брыжеечный жир выходит за пределы своего нормального анатомического расположения, огибает поверхность прилегающей кишки и занимает более 50 % ее окружности (рис. 2).

Согласно некоторым исследованиям, степень жировой гипертрофии коррелирует с тяжестью воспаления в прилегающей кишке, гипертрофированные адипоциты являются главным источником провоспалительных цитокинов, а в случае наличия стриктуры расположение последней соответствует локализации гипертрофированного жира и так называемого «жирового обертывания» кишки [15–17].

Ранняя диагностика фиброзных стриктур

Стриктуры кишки при болезни Крона можно разделить на воспалительные, фиброзные и смешанные. Дифференциация состава стриктур, а именно относительных пропорций воспаления и фиброза, помогает принять решение о тактике лечения [18][19]. Противовоспалительная терапия необходима для пациентов со стриктурами, которые имеют преимущественно активное воспаление, тогда как фиброзные стриктуры подлежат как можно более раннему хирургическому лечению. Чувствительность рутинного пассажа бариевой взвеси по тонкой кишке для диагностики стриктур составляет всего 5 %. Эндоскопическая диагностика тонкой кишки ограничена поверхностным осмотром слизистой оболочки, недостаточной глубиной биопсии, риском ошибки из-за неоднородного распределения воспаления и фиброза в пределах участка стриктуры, а также невозможностью визуализации стриктур, находящихся за пределами досягаемости эндоскопа. Таким образом, компьютерная и магнитно-резонансная томография являются оптимальным методом диагностики стриктурирующей формы болезни Крона тонкой кишки (рис. 3).

Для определения степени фибротических и воспалительных изменений в стенке стриктурированной тонкой кишки перспективным методом считается магнитно-резонансная энтерография с контрастным усилением. Данный метод основан на повышенной васкуляризации воспалительного компонента стриктуры и пониженной васкуляризации фиброзного компонента кишечной стенки и, следовательно, неоднородном рисунке распределения контраста в тканях [20–23].

Варианты лечения стриктурирующей формы болезни Крона тонкой кишки

В настоящее время стриктуры тонкой кишки при болезни Крона являются основным показанием к операционному лечению [24]. Описаны случаи успешной эндоскопической баллонной дилатации как при первичных стриктурах, так и при стриктурах анастомоза. Однако для выполнения эндоскопической баллонной дилатации стриктура должна быть короткой (не более 5 см), прямой и доступной для колоноскопа [25][26]. Существуют и другие эндоскопические методы, такие как: установка стента, введение стероидов или инъекций ингибиторов фактора некроза опухоли в кишечную стенку, эндоскопическая стриктуротомия с помощью игольчатого ножа. Но они не могут быть рекомендованы для рутинной практики из-за ограниченных данных о ближайших и отдаленных результатах и сложности их выполнения [27–29]. Следует отметить, что сроки выполнения операции имеют большое значение. Раннее удаление стриктурированного участка тонкой кишки приводит к более длительной клинической ремиссии [30], снижению риска повторной операции [31] и снижению общего воздействия стероидов и биологической терапии на организм пациента [32]. Поэтому решение о хирургическом вмешательстве в более ранние сроки после диагностики стриктуры следует рассматривать как приоритетное.

Если операция считается необходимой, возникает вопрос: стриктуропластика или резекция? Стриктуропластика подходит для множественных стриктур. По данным литературы, описано более 15 способов стриктуропластики. Наиболее популярными остаются стриктуропластики по Heineke-Mikulic, Finney и Michelassi. Ту или иную методику применяют при стриктурах различной протяженности. Так, при стриктурах менее 10 см применяют стриктуропластику по Heineke-Mikulic, при стриктурах 10–25 см — стриктуропластику Finney. Нетрадиционные стриктуропластики, такие как стриктуропластика по Michelassi, применяют при более длинных стриктурах до 68 см [33].

Во всех трех видах стриктуропластика предполагает продольный разрез по противобрыжеечному краю, и в зависимости от типа применяется определенный метод наложения швов на стриктурированный участок. Несмотря на то что достоверно измерить протяженность стриктурированного сегмента может быть затруднительно, стриктуропластика не показана пациентам с длинными стриктурами (>68 см). Противопоказания к такого рода операциям включают множественные стриктуры или протяженные стриктуры в коротком сегменте кишки, стриктуры рядом с местом резекции, наличие абсцессов, перфораций, свищей. Стриктуропластика имеет такой же долгосрочный результат, как и резекция стриктурированного участка тонкой кишки, и особенно рекомендуется при множественных стриктурах, предшествующих длинносегментных резекциях, ранних рецидивах, синдроме короткой кишки и у истощенных больных [34].

В большинстве случаев основным методом оперативного лечения стриктурирующей формы болезни Крона остается резекция тонкой кишки с наложением анастомоза либо «конец в конец», либо «бок в бок». Консенсус ECCO по хирургическому лечению болезни Крона на основании нескольких метаанализов высказывается в пользу широкого анастомоза типа «бок в бок», так как диаметр анастомоза при болезни Крона имеет первостепенное значение в контексте прогнозируемых рецидивов стриктуры и фиброза анастомоза [35–37]. Рецидив стриктуры в месте анастомоза возникает у 80–90 % пациентов в течение 3 лет после операции, а от 30 до 40 % пациентам требуется повторная операция после первичной резекции [37]. Как правило, при резекции тонкой кишки на фоне болезни Крона утолщенная воспаленная брыжейка отсекается максимально близко к кишечной стенке из соображений минимизации риска кровотечения [38][39].

Учитывая последние данные о возможном участии брыжейки в патогенезе болезни Крона, операцией выбора представляется противобрыжеечный анастомоз с иссечением пораженного сегмента брыжейки. Частота повторных операций после резекции тонкой кишки с отключенным от брыжейки анастомозом составляет 2,9 % по данным некоторых зарубежных авторов [40][41]. Преимуществом данной методики является ширина анастомоза и его полная изоляция от брыжейки. Многие авторы признают безопасность такого анастомоза, а также значительное снижение случаев рецидива стриктуры и необходимости повторного оперативного лечения [42].

Методика наложения анастомоза заключается в следующем. Брыжейка кишки должна быть мобилизована в пределах пораженного сегмента с сохранением адекватной васкуляризации в зоне анастомоза. Пораженная часть кишки резецируется после прошивания приводящей и отводящей культей сшивающим аппаратом. Культи сшиваются вместе для создания опорного каркаса для размежевания анастомоза и брыжейки. Продольная энтеротомия выполняется с противобрыжеечной стороны, на расстоянии 1 см от линии швов между культями. Затем в поперечном направлении накладывается двухрядный ручной анастомоз по типу «бок в бок». Протяженность энтеротомии позволяет добиться просвета анастомоза приблизительно 7–8 см. В результате получается широкий анастомоз, а непосредственный контакт с брыжейкой отсутствует. Данный хирургический метод, конфигурация анастомоза и разобщение с брыжейкой патофизиологически объясняют весьма низкий процент послеоперационных рецидивов [43].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, современной стратегией лечения стриктурирующей формы болезни Крона тонкой кишки является как можно более раннее выявление стриктуры и резекция стриктурированного участка до развития осложнений. Стоит рассмотреть возможную первичную роль брыжейки в патогенезе заболевания и предпочесть наложение противобрыжеечного широкого анастомоза «бок в бок» с максимальным клиновидным иссечением прилегающей брыжейки с целью разобщения кишки с анастомозом и оставшейся брыжейкой.