Интраабдоминальная гипертензия и абдоминальный компартмент-синдром. Обзор литературы

ВВЕДЕНИЕ

Абдоминальный компартмент-синдром (АКС) — тяжелое заболевание, которое возникает при повышении внутрибрюшного давления (ВБД) и вызывает повреждение органов-мишеней. Постепенно повышенное ВБД может вызвать стойкую дисфункцию органов и может быть потенциально фатальным, если распознать несвое­временно и не начать лечение.

Компартмент-синдром может возникнуть в любой анатомической области с повышенным давлением в ограниченном пространстве тела, что приводит к расстройствам кровотока, повреждению клеток и дисфункции органов. Эти пространства (компартменты) ограничены костными образованиями, мышцами и фасциями, что не позволяет им расширяться по мере постепенного увеличения давления.

Абдоминальный компартмент-синдром хорошо изучен из-за его распространенности у пациентов в критическом состоянии и потенциального риска развития полиорганной недостаточности [1–3]. Всемирное общество по абдоминальному компартмент-синдрому (WSACS), созданное в 2004 г., стандартизовало определение и рекомендации по диагностике и лечению АКС, поскольку это патологическое состояние часто не диагностируется в клинической практике [4][5].

ВБД — это установившееся давление внутри брюшной полости. Среднее нормальное ВБД у взрослых колеблется от 0 до 5 мм рт. ст., а при критическом состоянии может значительно повышаться. Повышенное ВБД может привести к интраабдоминальной гипертензии (ИАГ), определяемой как ВБД ≥ 12 мм рт. ст., АКС может начаться при ВБД > 20 мм рт. ст., органная дисфункция может возникнуть до достижения ВБД 20 мм рт. ст. [4][5].

Абдоминальный компартмент-синдром — риски развития

АКС может развиться у всех пациентов в отделениях интенсивной терапии и в критическом состоянии. В проспективном исследовании (IROI) ИАГ выявлена у 34 % больных в критическом состоянии в день госпитализации, а в течение 14 дней этот показатель увеличился до 48,9 %. Развитие ИАГ в течение наблюдаемого периода было связано с летальностью [6], в другой идентифицированной серии смешанных групп в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) у 32 % процентов была обнаружена ИАГ, а у 4 % — АКС [7].

По другим данным, в ОРИТ ИАГ была выявлена у 54,4 % пациентов терапевтического и 65 % — хирургического профиля [8], в другом исследовании сообщалось о госпитализации с ИАГ 30–34 %, а у 15–16,5 % пациентов ИАГ развилась во время пребывания в ОРИТ [9]; не было обнаружено разницы в частоте терапевтических и хирургических пациентов. АКС наблюдался у 3 % пациентов, и чаще у терапевтических пациентов [10]. Выявлен повышенный риск развития ИАГ/АКС у пациентов в экстренной абдоминальный хирургии (56,7 %) и у нехирургических пациентов (самая высокая распространенность при остром панкреатите) по сравнению с плановой абдоминальной хирургией (18 %) [11].

Летальность при ИАГ/АКС связана со степенью ИАГ (I степень — 10–25 %, II степень — 15–45 %, III–IV степень — 50–60 %), и ИАГ является независимым предиктором летальности [10][12], АКС несет риск летальности 75–90 % случаев [12].

ИАГ может возникать по различным причинам, брюшная полость представляет закрытую полость, в которой ВБД определяется внутренним объемом (содержимым: газ, жидкость, жир, органы) и податливостью брюшной стенки [13], поэтому увеличение внутрибрюшного объема или изменение податливости брюшной стенки может повысить ВБД. Внутрибрюшной объем может увеличиваться за счет асцита, гемоперитонеума, пневмоперитонеума, вздутия кишечника, крупных опухолей и скопления жидкости в третьем пространстве, что приводит к отеку тканей [14]. Повышенное ВБД вызывает дисфункции сосудов, потерю вазомоторного тонуса и нарушения в межклеточном пространстве эндотелия, повышенное выделение антидиуретического гормона, что также увеличивает внутрибрюшной объем [15]. Механическая вентиляция легких, тяжелые ожоги, внешние ограничения, отеки, абдоминальные операции могут ухудшить податливость брюшной стенки [14].

Пациенты в критическом состоянии подвергаются более высокому риску ИАГ и АКС из-за состояний, предрасполагающих к агрессивной инфузионной терапии и положительному балансу жидкости, вызывающему висцеральный отек [16]. Этот риск может быть увеличен при использовании большого объема кристаллоидных жидкостей и может снизиться при агрессивной инфузии коллоидов или гипертонических растворов. Дополнительными факторами, связанными с риском развития ИАГ в ОРИТ, являются: интенсивная терапия инфузией > 3 л кристаллоидов до поступления в отделение интенсивной терапии, индекс массы тела > 27 кг/м², вздутие живота, отсутствие перистальтических шумов, положительная динамика давления в конце выдоха, давление > 7 см водн. ст. [6].

Любая абдоминальная операция или травма живота могут увеличить ВБД, процедурами с более высоким риском развития ИАГ являются ортотопическая трансплантация печени, операция по контролю повреждений (Damage Control Surgery), пластика аневризм абдоминальной аорты, пластика больших послеоперационных грыж [5][11][17]. У хирургических и травматологических пациентов наиболее частым фактором риска развития АКС является чрезмерная инфузионная терапия [18].

Повышение ВБД приводит не только к нарушению функции желудочно-кишечного тракта, но и к полиорганному поражению при развитии АКС. Со стороны ЦНС отмечается нарушение венозного оттока, повышение внутричерепного давления [19], повышение давления в яремных венах, снижение церебрального перфузионного давления, увеличение маркеров воспаления при нарушении гематоэнцефалического барьера и увеличение мозгового артериального кровотока. Со стороны сердечно-сосудистой системы: сдавление сердца, увеличение постнагрузки правого желудочка за счет подъема диафрагмы, повышение внутригрудного давления, компрессия нижней полой вены, снижение сердечного выброса, снижение податливости/сократимости желудочков [20]. Со стороны дыхательной системы отмечаются признаки легочной компрессии, увеличение пикового давления в дыхательных путях, альвеолярный ателектаз, снижение легочного капиллярного кровотока, снижение податливости легочной ткани, нарушение лимфодренажной системы, уменьшение дыхательного объема и снижение остаточной функциональной емкости легких и развитие отека легких [21][22].

Компрессия почечных артерий и вен приводит к уменьшению градиента фильтрации, компрессия паренхимы — к олигурии, нарушению функции клубочков и канальцев и развитию острой почечной недостаточности, происходит активация ренин-ангиотензиновой системы [23][24].

В ранние сроки ИАГ повышается системное сосудистое сопротивление, за счет сдавления нижней полой вены возникает венозный застой, что увеличивает риск венозного тромбоза [25].

Со стороны желудочно-кишечного тракта при ИАГ наступает прямое нарушение артериального и венозного кровотока, парез, функциональная кишечная непроходимость, нарушение перфузии кишечника, отек стенки и брыжейки кишечника, нарушение лимфооттока, ишемия кишечника, транслокация бактерий, снижение pH внутрислизистой оболочки желудка [26].

Пациенты с АКС обычно находятся в критическом состоянии, при осмотре отмечается вздутие живота. Пальпация живота и оценка его окружности не являются надежными в диагностике АКС [27], и ИАГ может быть выявлена только у половины пациентов, клиническое обследование имеет предполагаемую чувствительность 56–60 %, специфичность — 80–87 %. Наиболее показательными признаками АКС являются вздутие живота, олигурия, высокое давление в конце выдоха, снижение сердечного выброса, метаболический ацидоз [28].

Для диагностики ИАГ/АКС необходимо измерить ВБД. Описаны различные методы измерения, которые можно разделить на прямые и косвенные. Хотя прямое измерение может быть более точным, но требует инвазивных методов для доступа в брюшную полость через катетер [13]. Косвенно ВБД можно измерять через определение внутрипузырного, внутрижелудочного, ректального, внутриматочного давления [13]. Стандартной методикой является измерение давления в мочевом пузыре, что доказало свою эффективность, минимальную инвазивность, простоту и низкую стоимость. [29] Измерение ВБД проводят в конце выдоха и в положении лежа на спине, чтобы избежать мышечных сокращений, которые могут снизить точность измерения давления. Поднятие изголовья до 30–40° может повысить ВБД на 4–9 мм рт. ст. [30]. После опорожнения мочевого пузыря в его просвет вводят максимально 25 мл стерильного физиологического раствора, введение большего объема может искусственно увеличить ВБД [31][32]. Пациентам после цистэктомии или с травматическим повреждением мочевого пузыря необходимо использовать другие методы (в желудке, прямой кишке) [13].

Другие методы измерения ВБД включают беспроводные капсулы, спектроскопию в ближнем инфракрасном диапазоне, ультразвуковое исследование на месте оказания медицинской помощи [26]. Измерение уровня ВБД является общепризнанным и часто используемым методом диагностики ИАГ/АКС, но АПД (артериальное перфузионное давление — разница между САД и ВБД) может быть более эффективным для прогнозирования выживаемости пациентов [33]. Разработаны программы скрининга пациентов в ОРИТ с риском развития ИАГ и АКС, по которой ожирение, гемо-пневмоперитонеум или скопление жидкости, вздутие живота, оценка последовательной органной недостаточности > 4, уровень лактата > 1,4 ммоль/л и внутривенное введение растворов > 2,3 л являются независимыми предикторами ИАГ [34].

Методы визуализации не считаются частью стандартного алгоритма диагностики АКС, хотя некоторые признаки КТ рассматриваются для раннего выявления АКС, в частности признак круглого живота, который представляет собой соотношение > 0,8 максимального переднезаднего и поперечного диаметра живота [35] или выявляет утолщение стенки кишечника (>3 мм), поднятие диафрагмы, сужение нижней полой вены < 3 мм и большое количество внутрибрюшной жидкости.

Лечение АКС направлено на снижение ВБД и улучшение перфузии органов-мишеней [36]; наряду с уровнем ВБД необходимо учитывать этиологию АКС и воздействие на дисфункцию органов [37].

Пациентам с ВБД > 12 мм рт. ст. следует начинать поддерживающую терапию для снижения ВБД и избегать развития АКС с прогрессирующей органной недостаточностью, измерение ВБД рекомендуется проводить каждые 4 часа [5]. Усилия по снижению ВБД должны быть начаты незамедлительно, продолжительность ИАГ является независимым прогностическим фактором 60-дневной летальности у этих пациентов [38].

При инфузии следует избегать чрезмерного объема растворов и необходимо поддерживать нейтральный или отрицательный баланс жидкости [5], по возможности рассмотреть инфузию коллоидов и гипертонических растворов, возможно применение диуретиков и гемодиализа. С помощью непрерывного гемодинамического мониторинга определяют целенаправленную инфузионную терапию. Следует иметь в виду, что такие параметры, как центральное венозное давление, давление заклинивания легочной артерии, компрессия нижней полой вены при УЗИ, среднее артериальное давление и другие при АКС могут быть ненадежными индикаторами [12].

Снижение тонуса мышц брюшной стенки может улучшить податливость брюшной стенки и способствовать снижению ВБД. Возбуждение, боли, участие вспомогательных мышц при ИВЛ можно купировать с помощью седации, анестезии и нервно-мышечной блокады [5]. Рекомендуется избегать поднятия изголовья кровати (ПИК) и поддерживать пациента в положении лежа на спине, подъем ПИК на 15–30° увеличивает ВБД от 1,5 до 3,7 мм рт. ст. соответственно [39].

Для улучшения внутрипросветного объема (особенно при кишечной непроходимости, псевдообструкции ободочной кишки и др.), в качестве первого шага WSACS рекомендует установить назогастральный зонд и зонд в прямую кишку для декомпрессии [5], при гастропарезе назначают метоклопрамид или эритромицин, ограничивают энтеральное питание [12]. В качестве колопрокинетика с последующими клизмами рекомендуется использование неостигмина. Увеличение внепросветного объема может происходить за счет гемо/пневмоперитонеума, асцита, выпота (перфорация органов желудочно-кишечного тракта), абсцессов, больших опухолей [12]. УЗИ, КТ позволяют диагностировать эти состояния и выбрать рациональный метод лечения; чрескожный катетерный дренаж (ЧКД) может быть окончательным или промежуточным методом хирургической декомпрессии [5[[40].

Низкий дыхательный объем и режим ограничения давления, наряду с седацией и нервно-мышечной блокадой, могут оптимизировать вентиляцию и защиту легких [37]. Более высокое положительное давление в конце выдоха можно использовать при ИАГ для предотвращения коллапса легких в конце выдоха и уменьшения вентиляционно-перфузионного несоответствия [21].

При установленном диагнозе АКС лечение начинается с выявления основного состояния, при наличии первичного АКС WSACS рекомендует выполнить ЧКД для удаления жидкости, когда это возможно, и использовать декомпрессивную лапаротомию в качестве стандарта лечения [5], последняя немедленно снижает ВБД и улучшает функцию органов [41][42]. Процедура выполняется в операционной, в отдельных случаях в ОРИТ, задержка декомпрессивной лапаротомии может увеличить летальность. Декомпрессивная лапаротомия в зависимости от этиологии АКС может завершиться формированием «открытого живота» (ОЖ), что несет в себе риск инфекции, гиперкатаболического состояния, потери жидкости и образования кишечных свищей, но снижает риск рецидива АКС [12]. Декомпрессивная лапаротомия может привести к синдрому ишемии — реперфузии, и необходимо учитывать поддерживающие меры наряду с балансом жидкости и улучшением податливости брюшной стенки, что важно для избежания рецидива АКС [37]. ОЖ значительно увеличивает частоту осложнений, и часто первичное закрытие живота не может быть достигнуто во время одной и той же декомпрессивной операции.

Временное закрытие брюшной стенки с помощью «мешка Боготы» или лечение ран отрицательным давлением (NPWT) снижает риск инфекций, формирования кишечных свищей, потери жидкости и предотвращает фасциальную ретракцию, облегчая раннее закрытие лапаротомной раны [12]. Повторные ревизии могут потребоваться через 24–48 часов при попытках закрытия лапаротомной раны или непрерывной фасциальной тракции в зависимости от различных факторов [43], задержка окончательного закрытия может быть связана с нарушениями свертываемости крови, шоком, сепсисом и рецидивами ИАГ [12]. WSACS также рекомендует использовать NPWT и раннее закрытие брюшной полости [5], первичное закрытие абдоминального доступа следует предпринять в первые 4–7 дней после декомпрессивной лапаротомии. Невозможность закрытия ОЖ в течение первых 8 дней является фактором риска образования кишечных свищей и ригидной передней брюшной стенки [44]. Мультидисциплинарная помощь в ОРИТ необходима для оптимизации физиологического состояния пациентов и нутритивной поддержки, которые являются определяющими условиями для раннего и успешного закрытия ОЖ [43].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Основой предотвращения развития АКС является, прежде всего, измерение и мониторинг ВБД у любого пациента с факторами риска ИАГ/АКС, особенно у пациентов в отделениях интенсивной терапии и реанимации. Минимизация развития ИАГ способствует разумное использование растворов для внутривенной инфузии и компонентов крови, избегание значительного положительного баланса жидкости, использование низких дыхательных объемов при ИВЛ и др. Диагностика и лечение АКС требуют участия мультидисциплинарной команды. В целом исходы при АКС могут быть плохими из-за воздействия на несколько систем органов и сопутствующие заболевания, а раннее начало лечения АКС сводит к минимуму повреждения органов-мишеней, важно также своевременно привлекать хирургов общего профиля к лечению пациентов с высоким риском развития АКС.